病案匯談|如何抓到腦血管病真兇？

腦血管病是神經領域十分常見的一類疾病，其中有一類很重要但是卻不是很容易注意到，那就是由心源性疾病所引起的腦血管病。但為什麼要提出心源性腦血管病的概念呢？明確了腦血管病的病因對於之後的治療又有什麼幫助？

腦血管病主要又被稱為腦卒中，除出血性腦血管病外，閉塞性腦血管病主要包括了動脈粥樣硬化型腦血管病（20%）、小血管病變（25%）、心源性腦血管病（20%）、隱源性（30%）等不同原因導致的血管症狀。其中心源性腦血管病發病比例較高，但目前臨床上對該病的認識尚有欠缺。

心源性腦血管病是指心臟原因引起的腦血管栓塞。該病從影像學表現以及臨床表現上常與大動脈粥樣硬化型栓塞類似。但是患者既往可有多次或多個腦血管供應區的TIA或卒中，可能有全身性栓塞證據，根據這點可以與大動脈粥樣硬化型進行區分。心臟的檢測（包括心電監測、心臟超聲或冠脈造影等）至少有一種心源性栓子或至少存在一種心源性疾病。如果在檢查中發現以上證據，則可診斷為心源性腦血管病的存在。

心源性腦血管病的誘發源自心臟，常見的誘因包括心律失常、瓣膜性心臟病（風濕性瓣膜病、瓣膜脫垂等）、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟腫瘤、先天性心臟病、感染性心內膜炎、心肌疾病、主動脈疾病、心力衰竭、心源性休克等。這些心臟疾病都有可能使脫落的栓子隨血流進入腦血管，堵塞在腦部，引起腦血管卒中。在臨床上遇到腦卒中時，大多數情況下臨床醫生首先考慮的都是動脈粥樣硬化型血栓，往往很難考慮到心源性的因素。這時需要結合患者臨床表征和病史，綜合分析判斷，才能得出診斷。

心源性卒中影像學表現

從CT檢查結果看，當發生心源性卒中時，多出現大面積病灶，最顯著的特徵是出現占位效應。這提示血流最豐富的區域，也正是脫落栓子更容易到達和停留的地方。這與血栓形成有明顯的差異，可用於鑒別。值得注意的是，若雙側腦同時出現病灶，提示很可能是心源性栓子脫落導致，正常情況下腦血栓極少會同時出現在雙側。此外，若造影顯示PWI=DWI時，提示缺血半暗帶已經消失，此時不宜再採用溶栓治療。

那麼，在診斷心源性腦血栓時，針對心臟的檢查手段都有哪些呢？利用可穿戴設備持續進行心臟節律記錄是目前最常採用的辦法。通過節律的記錄，可以做到普通心電圖和多次心電圖分別記錄，還能夠得到心電Holter檢查結果，最新的儀器設備已經可以做到遠程心電的檢查和記錄。此外，心臟電生理檢查、心臟結構檢查、經胸超聲心動（TTE）、經食道超聲心動（TEE）等，盡管目前各存在著準確度、操作性等方面的一定局限，仍是作為主流的檢查心臟血管和血流狀況的技術手段。

隱源性卒中影像學診斷

在卒中的發病原因中，隱源性卒中的發病占據了最大的比例（約30%）。隱源性卒中是指經標準臨床檢查程序包括CT、MRI、MRA、CTA、DSA、超聲、實驗室檢查等檢查後仍然不能找到確切病因的卒中。未發現病因主要是由於技術手段不足、患者並發症影響等因素導致的，隨著技術的發展和醫生經驗的積累，這部分疾病的診斷水平在逐漸提升。特殊的隱源性卒中（ESUS）主要包括了影像上顯示的非腔隙性梗死（非典型腔梗）、梗死近端血管狹窄≤50%（非典型動脈硬化）、無大的心源性栓塞的病變（非明確心臟病變）等。ESUS的概念源自一個假說，即患者栓塞有可能來自心臟。針對這類疾病的治療有可能需要抗栓治療或新型抗凝劑（NOAC）。新型抗凝劑包括達比加群/利伐沙班等，聯合阿司匹林應用於ESUS患者是目前最有效的治療用藥方案。青年卒中是指在年輕人群中發生的卒中，以年齡界定。多數研究將年齡範圍限定為18~45歲，也有少量研究設置為15~50歲。青年腦卒中的病因學與老年人類似，多集中於動脈粥樣硬化、心源性和隱源性等原因。這提示我們在面對青年腦卒中患者時，應考慮從心臟查起。治療的方案多樣，建議根據患者的病情採取個體化治療措施。

缺血性腦卒中的病因診斷

缺血性卒中的病因主要有大A粥樣硬化、小血管病及其他明確病因。其中，心源性、隱源性與ESUS等病因大部分情況下相互獨立，少數情況下也會出現交叉和重合。對於青年腦卒中患者來講，對其心血管的診治和腦血管基本是相似的。原因在於心血管和腦血管疾病具有基本相同的危險因素、預防措施和診治方法。

心臟與周圍的大血管之間的關係可以說是密不可分，唇亡齒寒。如果周圍大血管出現問題，很容易就會導致各類心源性疾病的發生，危及患者的生命。好在借助現有的影像學技術，可以及時判斷心臟周圍大血管的病變，以指導醫師採取針對性治療措施，挽救患者的健康和安全。

心臟與大血管病示例

總體來說，心源性腦血管病的影像學表現可以概括為：雙側半球，部位多發，皮層多見，大小不等；新舊不同，不同血管，反復出現。當檢查出以上症狀時，醫師可根據患者病情考慮是否為心源性腦血管病。

心源性腦血管病影像學表現示例

病例1

80歲女性，突發意識障礙4h。21:30分家人發現患者靠床坐在地上，呼之不應。血壓112/81mmHg，1h後患者神志有所恢復，呼之有反應，但煩躁，呈譫妄狀態，左上肢可見不自主運動，不能說話，不能理解他人言語。病後第二天出現GTCS持續狀態。左上肢肌力III級，右上肢0級，右下肢III級。四肢肌張力低，肱二頭肌、三頭肌、肌腱反射對稱存在。左側Babinski征（+）。

MRI顯示患者雙側小腦半球、雙側額、顳、枕葉皮層下多發片狀高信號。懷疑心源性腦血管病。隨後進行心臟超聲檢查，見主動脈瓣增厚，回聲強，左冠瓣左室面異常低-強回聲團塊，隨瓣膜搖動。因此判斷為主動脈瓣膜贅生物部分脫落導致腦血管梗塞。

從另一個角度思考，若DWI病灶累及≥3個血管分布區，是否可以直接確診為心源性腦血管病呢？我們需要考慮到臨床症狀的複雜性，相同的症狀可能由不同的疾病引起，而同樣的疾病在不同患者身上可能呈現出不同的征象。基於此，我們需要明白的是，當腦血管出現多個梗塞病灶時，大部分情況下可以作為心源性腦血管病的有力證據，但也需要知道，惡性腫瘤、缺氧缺血性損傷等也有可能會導致上述臨床症狀的出現，因此切不可武斷直接確診，以免發生偶然的誤診。

病例2

48歲女性，因「右側肢體不完全性偏癱伴言語障礙1天」入院。查體意識清楚，混合型失語，雙眼閉合有力，右側鼻唇溝淺，頸部血管未聞雜音。右上肢肌力III級，下肢肌力II級，腱反射低於對側。左側近端肌力大致正常，遠端IV級，肌張力稍高。雙下肢病理征陽性。半年前有左側輕偏癱發作，經治療後好轉。

經CT檢查，發現側腦室旁有陰影，但入院19日再查，該區域病灶減弱幾乎消失。隨後給予心臟超聲檢查，發現左心室腔內不規則中等回聲團塊，約21×11mm，附著於左室側壁前外側乳頭肌前方，邊界不規則，回聲不均，部分有鈣化。X光結合CT檢查確定心臟內金屬異物。追問病史，患者1983年因發熱頭痛意識朦朧在當地醫院診斷為「急性腦炎」，病程中家人和患者蹭多次針刺頭部放血治療，病後一年出現慢性長期咳嗽，但未介意。1996年因發熱、咳血痰，在當地醫院胸片發現左肺內有「針樣」異物，已被纖維組織包裹，抗炎治療後症狀緩解。

隨後為患者行心臟異物取出術和左室贅生物清除術，術中發現異物為鋼針，長度4cm。因此該病例的診斷為心臟異物導致贅生物形成，贅生物的脫落引起反復發作的缺血性腦血管病。

缺血缺氧性腦病常出現於溺水、上吊或心臟驟停等事故。發病時大腦皮層、基底節、海馬、丘腦和小腦區域可受累，而成年輕度患者可能僅有分水嶺區域受累。CT檢查可表現為彌漫性水腫，雙側基底節、丘腦、灰質皮層密度減低，灰白質分界模糊，甚至可出現灰-白質密度反轉。若出現「白色小腦征」，通常表示預後不良：腦幹和小腦不受累，密度較高。發病機制涉及微血管和腦實質損害等多個方面，其中線粒體功能損害、興奮性氨基酸的神經毒性及氧自由基作用等在其病理機制中可能發揮重要的作用。

綜上所述，心源性腦血管病雖然病灶在腦血管，但溯源發病起因通常是心臟及其周圍血管的病變。心源性腦血管病在臨床特徵和病理特徵上有一定的獨特性，臨床醫師在診斷時需要注意這些細節，綜合分析，找出患者疾病背後真正的發病元兇，才能夠做到對因治療，取得更好的療效，有利於患者的恢復和生命健康。