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生理條件下，我們的身體中有著相互拮抗的凝血系統和抗凝系統（纖維蛋白酶溶解系統），兩種系統處於一種動態平衡狀態，既保證了血液有潛在的可凝固性，在出現出血事件（如割傷）時能夠及時止血，又始終保證了血液的流體狀態。然而，在機體應激狀態下，如冠脈粥樣硬化斑塊破裂時，這種動態平衡便會被打破，促發凝血過程，形成血栓導致血管閉塞，從而發生急性心肌梗死。了解血栓的形成機制及過程，有助於我們更深入的了解急性心梗的治療。
血栓形成基本條件
1、血管內膜損傷
正常情況下，內皮細胞的抗凝作用如下：
①單細胞層的薄膜屏障—隔離作用；
②合成、分泌CO和前列環素（PGI2）；
③合成、分泌凝血酶調節蛋白、肝素；
④合成、分泌纖溶酶原激活物。
然而，內皮細胞損傷時，則可通過以下作用促凝：
①內膜面粗糙不平，抗凝能力下降；
②促使血小板黏集；
③暴露內皮細胞下的膠原纖維，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統；
④釋放組織因子激活外源性凝血系統。
2.血流狀態的改變——血流緩慢或渦流形成
正常時，血流的軸流由紅細胞和白細胞構成，外層是血小板，最外圍邊流是一層血漿，將血小板和內膜分離開，當血流緩慢或渦流形成時：
①血小板進入邊緣，增加與內膜接觸機會；
②局部凝血因子濃度增高；
③引起局部缺氧，導致內皮細胞損傷，觸發內源性和外源性凝血過程。由於靜脈血流緩慢，並有漩渦，容易受壓，靜脈血栓形成多於動脈（4:1），下肢多於上肢（4:1）。
3.血液凝固性增高
指血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低。
血栓形成過程
1、始動作用——血小板黏集
血管內皮細胞脫落，血小板黏附在暴露的纖維結締組織上。血小板黏集堆的形成是血栓形成的第一步，隨後血栓形成的過程及血栓的組成、形態、大小都取決於血栓發生的部位和局部血流速度。
2. 血管內膜粗糙，血小板黏集成堆，使局部血流形成漩渦
3. 血小板繼續黏集形成多數小梁，小梁周圍有白細胞黏附
4. 小梁間形成纖維素網，網眼中充滿紅細胞
5. 血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固
血栓的分類
1、根據部位和血栓組分的不同, 血栓可分為：
(1)白色血栓:發生於血流速度較快的部位(如動脈、心室)， 主要由血小板組成，纖維素和紅細胞含量相對較少；
(2)紅色血栓:發生在血流極度緩慢或者停止之後， 由纖維蛋白和紅細胞組成；
(3)混合血栓:常表現為一個血栓不斷形成的過程，在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，左心房內形成的血栓就是混合血栓；
(4)透明血栓:主要由纖維素構成，這種血栓發生於微循環小血管內，只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓。
急性心梗的抗栓治療
急性ST段提高型心肌梗死主要原因是冠狀動脈內斑塊破裂誘發血栓性阻塞，因此，溶栓和（或）抗栓治療(包括抗血小板和抗凝)十分必要。常用的溶栓藥物有:阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原等。常用的抗血小板藥物有：
①阿司匹林；
②P2Y12受體抑制劑：主要指氯吡格雷和替格瑞洛；
③血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)lIb/IIIa受體拮抗劑:如替羅非班。常用的抗凝藥物如普通肝素、低分子肝素、比伐盧定等。除此之外，還需聯合其他藥物，如調脂（他汀）、抗心肌缺血（硝酸酯類、麝香保心丸）等進行綜合治療。
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