遺傳發育所在HPV病毒致癌分子機制方面取得進展

摘要：中國科學院遺傳與發育生物學研究所馬潤林研究組發現HPV16致癌蛋白E7通過直接結合微管相關蛋白4（MAP4）的C端來延緩宿主細胞有絲分裂進程。該研究揭示了HPV16E7通過干擾MPS1-MAP4級聯信號途徑來干擾宿主有絲分裂進程、促進HPV16持續感染的分子機制。

人乳頭瘤病毒（HPV）不僅導致子宮頸癌，還與乳腺癌、直結腸癌、肺癌、頭頸癌、口腔癌等常見致命癌症相關。感染人類的HPV有200餘種，其中HPV16占所有感染總和的50%，其機理不明。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所馬潤林研究組發現HPV16致癌蛋白E7通過直接結合微管相關蛋白4（MAP4）的C端來延緩宿主細胞有絲分裂進程；MAP4是E7一個新的作用靶點。進一步研究發現MPS1就是MAP4的激酶，E7-MAP4結合阻斷了MPS1對MAP4的磷酸化，從而中斷了磷酸化依賴的MAP4降解。該研究揭示了HPV16E7通過干擾MPS1-MAP4級聯信號途徑來干擾宿主有絲分裂進程、促進HPV16持續感染的分子機制。

該論文最近已在《Oncogene》 雜誌上在線發表。馬潤林研究組的博士生郭羽和助理研究員張曉娟為該文章的共同第一作者，馬潤林為通訊作者。該研究得到國家自然科學基金項目的資助。

圖: HPV16 E7通過與MAP4的相互作用降低MAP4的磷酸化水平

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