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摘要：2013年12月，伊波拉病毒在幾內亞一個小村里開始傳播，在全球範圍總共導致超過28500人感染，11300餘人死亡，平均死亡率約為50%，在部分非洲疫區死亡率甚至高達90%，而這也是史上爆發的最大且最複雜的伊波拉疫情。也正是這三道防線幫助人類抵禦了絕大多數的病毒和細菌入侵，免疫系統從嬰兒出生開始也在「記住」這些微生物，在抗擊部分病源過程中人體會產生抗體並終生免疫。
作者 | 李越 編輯 | 康曉
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紮伊爾揚布庫村，中非尚存的一片很原始的土地。
1976年9月中旬，這里的一間小教會醫院接納了幾十例相同病例，他們身體所有開孔都流血不止，甚至雙眼也在出血。修女和牧師躲在一間賓館內，門口用繩子擋住來訪者，繩子上還掛著一塊牌子，上寫：「請勿入內，進入可能導致死亡。」
一位醫生在救治一個垂死的修女時采集了血液樣本並帶到了紮伊爾首都金沙薩，一路又搭飛機帶回比利時，交給病毒學家彼得·皮奧。通過電子顯微鏡，皮奧觀察到了一大群蛇形的病毒。在此之前，病毒學家只知道另一種蛇形的病毒——馬爾堡病毒。
皮奧立刻意識到，出現在紮伊爾的致命疾病可能給人類帶來非常大的災難。他告知科學家們共同趕赴紮伊爾，並最終抵達揚布庫村。由於這種病毒史借助受害者體液進行傳播，在關閉了醫院，隔離了有症狀的人後，疫情得到了控制，但還是導致了318人在這場瘟疫中死亡。為了不讓揚布庫背負惡名，皮奧把目光投向當地的一條河流，並將其命名為：伊波拉。
伊波拉只是短暫地消失了，3年後它在蘇丹卷土重來，造成34人死亡，1994年又在加蓬發起了攻擊，造成52人死亡。
進入人類歷史的最初37年里，伊波拉病毒總是悄無聲息地爆發，而後隨著宿主死亡或康復消失殆盡。
2013年12月，伊波拉病毒在幾內亞一個小村里開始傳播，在全球範圍總共導致超過28500人感染，11300餘人死亡，平均死亡率約為50%，在部分非洲疫區死亡率甚至高達90%，而這也是史上爆發的最大且最複雜的伊波拉疫情。
即便是在今天，人們利用計算機也很難準確預測下一次伊波拉疫情將會發生在哪里，能做的只是通過每一次疫情爆發增進對伊波拉病毒的了解。
在非洲，野生動物是肉食類來源之一，尤其在農村，像猩猩、猴子和蝙蝠都是他們主要的狩獵對象。也正是通過這樣的方式，伊波拉病毒多次從叢林走向村莊，最後走向城市。
作為一種古老的病毒，我們至今對伊波拉依舊陌生。
掉落人間的病毒
2002年12月初，在深圳打工的河源市人黃杏初感覺不舒服，就像是風寒感冒，於是去附近的診所和醫院打針，一直不好，10天後被送到河源市人民醫院，病情加劇，呼吸困難，被送到廣州軍區總醫院。
人類並不認識這種疾病，最初的病人隔離措施也不到位，很多醫生和護士也紛紛受到感染。就這樣，傳染病在眾多國家和地區相繼暴發，而這種不明原因的傳染病則被稱為「非典型肺炎」，英文名簡稱：SARS。
一個月後，香港大學和美國疾病預防控制中心先後分離出SARS致病病原，這個病毒在電子顯微鏡下看起來就像一頂帝王的皇冠。
小小的「皇冠」隨後表現出千斤的重量，從廣東首次爆發，短短5個月之內蔓延，這場21世紀初最嚴重傳染病最終在2003年7月停止了肆虐的腳步，共造成8096人感染，774人死亡。
對SARS病毒的溯源卻由此往後持續了十年之久，中科院武漢病毒所研究員石正麗團隊也最終將SARS病毒的天然宿主追蹤至中華菊頭蝠。
「盡管這麼多年來SARS沒有卷土重來，但在自然界，這種和SARS相近的病毒其實還是存在的。如果我們人類不提高警惕，那麼下一次的病毒感染，可能是直接感染，也有可能會通過其他動物感染人類，這種可能性是完全存在的。」
2018年，石正麗在武漢做演講時說出了自己的擔憂。抗擊「非典」已經取得勝利，談到這場17年前的「戰爭」，人們依舊心有餘悸，但「遠離野味」最終還是被社會心理慢慢抹去。另一個讓石正麗沒想到的是「下一次」來得如此之快。
2019年年底，武漢新型肺炎爆發，這也是21世紀以來冠狀病毒家族第三次肆虐人間世界。以中華菊頭蝠作為開端，在華南海鮮市場完成由動物到人類的中轉，新型冠狀病毒與17年前的SARS爆發過程有著諸多相似。
美國生物學家賈德·戴蒙德在《槍炮，病菌與鋼鐵》一書中感慨：「整個近代史上的人類殺手是天花，流行性感冒，肺結核、瘧疾，瘟疫，麻疹和霍亂。他們都是從動物的疾病演化而來的傳染病，雖然奇怪的是，引起我們人類流行疾病的大多數病菌如今幾乎只局限在人類中流行。」
當疾病爆發導致一個人群、社區或地區中有反常的高比例患病者時，這一疾病就稱為流行病。世界衛生組織（WHO）頒布的《國際衛生條例》，就是為了世界各國免受傳染病的侵害。
在日益全球化的今天，共同對抗病毒則是全人類義不容辭的責任。
相比較而言，2012年爆發於沙烏地阿拉伯的「中東呼吸綜合征（MERS）」則是一種年輕的疾病，人們對其所知更是少之又少。
2012年9月，MERS被發現於一位曾去過沙烏地阿拉伯的卡達病患身上，他被施以呼吸道疾病的治療，但疾病最後引起腎衰竭，入院後11天後死亡，而該疾病的誘因也是一種新型的冠狀病毒。
三年後，韓國首爾出現首例境外移入病例。此後不到1個月的時間，韓國的感染患者已過百例，依照病史，少數被感染者和患者處於同一病房，五分鐘到數小時即受到感染。
MERS在韓國表現出的高度傳播力引起世衛的注意，而彼時患者已分布在25個國家，1142例中東呼吸綜合征病例被報告，死亡人數為465人，死亡率達40.7%。
人們對MERS病毒的溯源也在進行，最終在一種非洲蝙蝠體內發現了抗體，間接傳染源則是北非單峰駝。按照推論，隨著北非到中東的貿易，單峰駝商隊把病毒又帶到了中東地區，通過鼻子分泌物感染更多的駱駝，也感染了更多的人。而針對MERS，人類目前尚沒有疫苗或者特異治療辦法。
從伊波拉到SARS，從MERS到武漢肺炎，這些大規模傳染病最初的傳染源似乎都指向野生動物，而這些並不只是巧合。
廣為人知的愛滋病，在漫長的研究後被發現病毒來自黑猩猩和白頂白眉猴，就連所有人都得過的流感也是來自鳥類。
未來，倘若再有某種病毒從野生動物身上轉移到人類身體內，很可能還會引發大規模疫情，而我們依舊對致病病毒一無所知。
從病毒到細菌
21億年前，細胞、病毒、細菌三者之間便開始產生緊密聯繫，也成為人類傳染病學最關注的三個關鍵詞。伴隨著長期的進化，部分病毒不再單獨行動，他們利用細菌，產生了「搭台唱戲」的致命組合。
1918年，第一次世界大戰爆發的第五年，歐洲四分五裂。與此同時，一種看不見的病毒正開始在世界範圍內擴散。這一病毒最先在西班牙公布，而這次疫情也被稱為「西班牙流感」。
當時沒有研制相關疫苗的技術，抗生素也都還未被發現，病情呈現失控狀態。據相關研究資料統計，這場堪稱人類歷史上最致命的流感病毒，於1918年席卷全球，共造成約5000萬人死亡，卻在18個月後神秘地消失了。
從1997開始，科學家們利用當年流感罹難者屍體獲得「西班牙流感」全基因組序列。2005年，利用反向遺傳學系統，一名流感專家博士對病毒開展復活實驗。就這樣，一個已經絕跡的病毒通過科學家的努力和智慧被賦予了新的生命，在高度防護的實驗室里，「潘多拉魔盒」被打開。
經研究發現1918年流感病毒並不會直接致死，而是誘導免疫系統強烈應答並通過肺炎鏈球菌引起呼吸衰竭。年輕、健康的成年人免疫系統較強，通常更容易產生「細胞因子風暴」，這也解釋了在1918年流感中為什麼年輕健康的成年人死亡率更高。
與「西班牙流感」病毒引發免疫系統過激反應相比，另一種病毒卻採取了截然相反的路徑。
1981年6月5日，美國疾病預防控制中心接到報告：洛杉磯有4名患者因感染卡氏肺囊蟲性肺炎死亡。這是人們很少碰到的一種疾病，更奇怪的是，它突然在一種特殊的人群——男性同性戀者中出現。
僅僅一個月後，美國疾病預防控制中心又接到報告，發現26例卡波濟肉瘤患者，患者無一例外，都是男同性戀者。這種發病率應該僅為三百萬分之二的疾病在同性戀者中如此高頻率的出現，同樣顯得相當反常。
這種由免疫缺陷引發、通過血液傳播的疾病，在沒有更多合理的科學解釋之前被命名為「男同性戀免疫缺陷症」。
幾個月後，事態便出現反轉。有人在靜脈吸毒者中發現了相似病例，越來越多接受過輸血治療的血友病患者也被發現感染了這種疾病。美國疾病預防控制中心最終把這種疾病重新定名為「獲得性免疫缺陷綜合症」（AIDS），中文音譯：愛滋病。
一顆愛滋病毒只有120奈米寬，共有九個基因，可以造出可憐巴巴的十五個蛋白。但就是這種結構和遺傳信息都單純得一目了然的病毒，卻能摧毀人體的免疫系統。
正常情況下，微生物侵入人體時，首先會遭到人體免疫系統的抵抗。免疫系統T淋巴細胞是人體免疫系統的重要組成部分，負責阻擋病毒進入免疫系統，但對於愛滋病病毒，它卻無能為力。
愛滋病病毒在侵入免疫系統中的T細胞後，便將其變成傀儡工廠，不斷生成新的愛滋病病毒。隨著病毒的增加，人體免疫系統徹底敗下陣來，各種微生物、寄生蟲長驅直入。於是，嚴重的機會性感染和腫瘤隨之發生，愛滋病人最終也會因嚴重的感染或腫瘤死亡。
如今三十年過去了，人類依舊沒有有效的預防或者治療手段出現，也正是在這30年的時間里，愛滋病已經吞噬了3000萬人的生命。而目前，全世界依舊有3790萬名之巨的愛滋病病毒（HIV）感染者，並造成每年大約77萬人死亡。
病毒星球
美國耶魯大學學者卡爾·齊默曾寫過一本書：《病毒星球》，在書中卡爾這樣描寫病毒：我們生活的歷史，其實就是一部病毒史。
地球上的病毒數量也多到「令人髮指」。比如說，當你跳進海水里暢快遊泳的時候，你其實是在一大堆病毒里鑽來鑽去。
科學家曾計算，在每升海水當中，含有1000億個病毒顆粒；在地球的所有海洋里，大約存在著10的31次冪個病毒顆粒。這個數量是海里面所有魚、蝦、蟹及其他海洋生物數量加到一起的15倍；這些病毒的總重量相當於7500萬頭藍鯨；如果把這些病毒挨個兒排成一排，它們的長度會是4200萬光年，這比整個銀河系還要大得多。
病毒這個東西，本身卻小到不可思議。如果把每個食鹽顆粒想像成一個小立方體。就在這個小立方體的每條邊緣上，可以肩並肩排下100個細菌；但是如果換成了病毒，竟然可以排下1000個之多。也正是因為體積微小的原因，它比細胞與細菌的發現都晚了200多年。
細菌也是無處不在，往往以單細胞形態獨立存活, 也可以生活在在其他生物體內。細菌並非都是有害的,如果細菌的腐蝕，地球上恐怕早已「屍橫遍野」，如果腸道內沒有益生菌，消化也難以進行。
病毒和細菌一樣都是微生物，卻只能在生物體內繁殖。一旦病毒進入人體，便會把矛頭對準健康細胞, 誘騙它們罷工，轉而製造更多的病毒。雖然它們的名字叫做「病毒」，但它們的作用遠不止讓人得病這麼簡單。有著「細菌病毒」之稱的噬菌體會入侵並殺死特定的細菌，人體內所含的逆轉錄病毒在遺傳過程也發揮了重要作用。
相較於病毒，細菌所引起的疾病在現在更易治療。但是在發現抗生素之前，人類沒有任何針對細菌感染的有效治療方法。醫院里擠滿了因割傷或劃傷而患上敗血症的患者，醫生們完全束手無策，只能觀察，希望患者能自己熬過去。
事實上，細菌也曾在人類之間造成了相互傳染的重大瘟疫。
1346年，信奉鋼刀和駿馬的蒙古軍隊將鐵騎開進黑海港口的一個城市。攻城不下之際，惱羞成怒的成吉思汗下令將染有鼠疫的屍體用拋石機拋入城內。城內的人並不了解鼠疫，對拋進的屍體置之不理。屍體腐爛後，一場恐怖的瘟疫隨之席卷而來。
人們竭盡全力逃避死亡，他們向上帝祈禱，吃美味的肉，喝好酒…醫生嘗試了各種方法，從通便到放血，到煙熏，到燒灼淋巴結，再到給他們塗上幹蟾蜍液，最終都無濟於事。
「鳥嘴醫生」便是來自黑死病肆虐時期的醫師。他們會戴著具有防傳染功能的鳥喙狀面具來治療病患，這些瘟疫醫師往往沒受過多少醫學訓練，也缺乏臨床診斷能力，但是由於歐洲人手奇缺，這些醫生又都成為各個城鎮相當珍貴的資產。
他們往往身著長袍，使用一種木制的拐杖碰觸病人治病。也用於鞭打病人以赦免他們的罪，因為當時的人們相信罹患黑死病是不受上帝庇祐的惡人，而唯有透過鞭笞，病人才能從上天的懲罰中獲得救贖。
沒過多久，黑死病的現象在歐洲已經比比皆是，送葬的鐘聲就不停地為新的死者哀鳴。丹麥的年鑒第一次用「黑色的」來描述這一事件，不只是因為患者晚期的皮膚會因皮下出血變黑，更確切的是指此事件給人帶來灰暗可怕的黑色恐怖陰霾。
「行人在街上走著走著突然倒地而亡；待在家里的人孤獨地死去，在屍臭被人聞到前，無人知曉；每天、每小時大批屍體被運到城外；奶牛在城里的大街上亂逛，卻見不到人的蹤影……」薄伽丘筆下的佛羅倫薩已然變成了一座人間地獄。
黑死病能在中世紀歐洲爆發很大程度上因為貧窮和骯髒，城市里垃圾任意的丟棄，飲用水也被生活污水污染。這一切隨著工業革命的到來而開始改變，人們得富有，城市公共衛生系統也被逐漸完善，黑死病在盛行百年後最終結束了。
據統計，黑死病大概在全世界殺死了2500萬人，也深刻地改變了人類歷史。由於疫情對英格蘭的摧殘尤其厲害，因為英格蘭人口更少，被黑死病奪走了100萬人，當時英格蘭總人口只有400多萬，歷史上著名的英法百年戰爭也由於這場瘟疫被迫停頓。
當人類發現第一種抗生素，距離黑死病爆發已經過了500多年，由此往後治療細菌感染便有了行之有效最有效的辦法。與此同時，人類也為干涉自然規律的行為付出代價：部分細菌開始產生抗藥性並且遺傳給後代，最終演變為「超級細菌」。
據疾病控制和預防中心CDC最新報告稱，具有耐藥性的「超級細菌」每年感染280萬人，並造成35000多人死亡，這凸顯了公共衛生領域的一個新的巨大威脅，CDC稱其為「後抗生素時代」。
通過長期與細菌和病毒的抗爭，人類通過自身進化構建了免疫系統的三道防線：皮膚和黏膜及其分泌物構成第一道防線；體液中的殺菌物質和吞噬細胞構成第二道防線；由免疫器官（扁桃體、淋巴結、胸腺、骨髓、和脾等）和免疫細胞（淋巴細胞、單核/巨噬細胞、粒細胞、肥大細胞）借助血液循環和淋巴循環構成的第三道防線。
也正是這三道防線幫助人類抵禦了絕大多數的病毒和細菌入侵，免疫系統從嬰兒出生開始也在「記住」這些微生物，在抗擊部分病源過程中人體會產生抗體並終生免疫。
疫苗的工作原理則是通過模仿細菌或者病毒侵入身體的過程，從而激活我們的免疫系統，其成分通常是不具感染能力的病毒。
人類如何抗毒？
比爾蓋茨曾經在一次演講中公開說，如果有什麼東西在未來幾十年里可以殺掉上千萬人，最大可能是個某個高度傳染的病毒，因為我們在防止疫情的系統上卻投資很少，我們還沒有準備好預防一場大疫情的發生。
面對新型病毒導致的傳染病，人們的第一直覺是寄希望於特效藥和疫苗的研制。然而遺憾的是，針對一種全新病毒特效藥和疫苗在短時間內很難發揮較大的作用。且不論特效藥和疫苗能否在人體發揮作用，單就藥物開發和疫苗研制從啟動研究到真正量產也需要相當漫長的等待。
2002年底，廣東爆發SARS，七個月後便被逐漸控制。而SARS病毒的疫苗則是從2004年春季啟動，2006年才正式完成。彼時的SARS已經銷聲匿跡。從1987年開始，美國啟動歷史上第一個愛滋病疫苗的臨床試驗。但在此之後的30年中，全世界開發的愛滋病疫苗達40多種，卻沒有一種值得上市的疫苗。
藥物開發亦是如此，即便是應用到實際治療過程往往只能發揮輔助作用。對於各類新型病毒，至今也沒有找到特效藥物，治療過程只能通過輔助呼吸、抗感染、補充體液等方法維持患者的生存，然後等待患者自身的免疫系統消滅入侵的病毒，如今的武漢肺炎的治療過程亦是如此。
而面對此類突然爆發的傳染病，古老但異常有效的辦法就是隔離。從1374年威尼斯封城對抗黑死病，到1910年伍連德切斷鐵路對抗東北大鼠疫，再到這次武漢封城對抗新冠病毒肺炎，隔離都發揮了至關重要的作用。
隔離的核心有三條：一是找到和管理傳染源。比如一旦發現病毒具有人傳人的特性，將患病或疑似患病者快速識別並隔離治療便能很快控制疫情。二是切斷傳播途徑。SARS和武漢肺炎均依靠飛沫傳播，避免人群的大規模的聚集和長距離的移動則有助於切斷傳播途徑。三是保護易感人群。在武漢肺炎爆發初期，年長者因為自身免疫能力下降成為易感人群，受重視程度相較而言更高。
看完以上三點，我們也就能夠理解國家為何在抗擊新冠狀病毒時果斷採取醫學隔離，封鎖交通等措施並號召全員戴口罩。
傳染病得以爆發的根本在於其傳染性，曾參與抗擊非典的台灣病毒專家蘇益仁指出這些病毒也都遵循一個共通的法則：致死率越高傳染率越低，例如伊波拉病毒感染後致死率高達 90%，但傳染可能性極低；SARS病毒是在患者發病後具有很強的傳染性，但致死率較低。
病毒的傳播高度依賴個體間的接觸，如果一個患上傳染病的人不能傳播給超過一個人的話，經過日積月累這種疾病就會自行消失。為了衡量病毒的傳播力，人們發明了一個相對簡便的定量指標，叫基本傳染數（R0），代表在沒有外力干預的條件下，一個感染者平均而言能夠傳染給幾個人。我們常見的麻疹RO在12-18之間，天花的傳播率在3.5-7之間，流感則普遍在2-4之間，17年前的SARS則在2-5之間。
最近，發表在《新英格蘭醫學雜誌》的《新型冠狀病毒感染肺炎在中國武漢的初期傳播動力學》一文，根據最早425例確診病例數據測算出武漢肺炎的RO值小於2.2。
誤解與謠言
隨著武漢肺炎的持續擴散，疫情的發展也成為當下全民關注的話題，人們時刻關注著權威媒體的報導，也接收到了一些堪稱「謠言」的小道消息。病毒傳染，謠言傳播，病毒傷肺，錯誤和謠言卻在擾亂人心。
1月20日，一張截圖在朋友圈廣為流傳，截圖文字稱：SARS期間全國幾乎沒有吸煙者因SARS而死亡。煙是奈米級的，煙油子覆蓋了肺細胞表面，相當給每個細胞帶了一個人奈米級的口罩，比微米級K90口罩還細微和致密，可以阻擋病毒的附著和進入，斷了根本。
隨後便有業內專家站出來指正這一觀點。雖然非吸煙者患SARS的比例有一點點增加，但是統計上沒有明顯的區別，吸煙不是一個抵禦病毒的辦法。恰恰相反，吸煙往往會導致慢性氣管炎、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病，反而會給病毒帶來更多的感染機會。
1月25日，一段聊天記錄開始在微信群廣為流傳，主講人從理工男的角度講解了病毒、細菌與癌症的原理，並宣稱為了「免得大家驚慌」。隨後，華潤JCI醫院管理研究院院長羅念慈則對記錄中的部分誤導信息進行了糾正。
「理工男」提到：目前只有一些超級細菌，人類還沒有辦法，但也可以通過各種抗生素同時上的方法來治療，只要細菌的感染還沒有導致器官大規模壞死，就基本不會死人的。
羅念慈卻表示：關於細菌，目前的問題是大量耐藥的超級細菌如MRSA，VRE等每年造成數十萬人死亡，近20年，人類研發下一代抗生素幾乎全部失敗，因此可能到2050年，每年1000萬人因超級細菌而死亡。因此，細菌的威脅是實實在在的人類生命的嚴重威脅。
針對「理工男」提出的：「一旦離開宿主的身體，（病毒）幾分鐘內甚至幾秒鐘內就會死亡」，羅念慈也有不同的看法，他表示：「病毒離開介質後幾秒鐘死亡的說法，更是嚴重誤導，就說流感病毒，在電梯按鈕，門把手等乾燥地方可以生存24小時以上，潮濕地方時間更長，這就是為何人們需要戴口罩，勤洗手的原因。70%的流感病毒是，病人咳嗽噴嚏，飛沫把病毒帶到物理空間後，健康人手接觸了病毒，再接觸自己的眼鼻口黏膜處，造成病毒侵入感染。」
事實上，病毒是否是有機生命體至今仍在探討，而它和細胞的結構也有著很大差別。細胞內含多種細胞器，病毒卻只含有兩到三個成分，結構概括起來便是：蛋白質衣殼包裹著遺傳物質（DNA或RNA）。
病毒的傳播方式也是多種多樣，動物病毒可以通過蚊蟲叮咬而得以傳播；流感病毒可由咳嗽和打噴嚏來傳播；愛滋病毒和伊波拉則可以通過體液接觸來傳播；手足口病毒則可通過帶有病毒的手、食物和水傳播。
「理工男」還強調了欄桿不會傳播病毒：「除非前面一個病毒攜帶者剛摸過這個欄桿，幾秒內我們接觸這個欄桿，並且接觸的手上剛好有傷口，病毒才有萬分之一分的機會，從這里侵入。」
事實上非如此，早在2016年美國CDC實驗室的幾位科學家就做了嚴格的實驗，發現流感病毒被證明在不銹鋼表面上最長可以存活大約7天依然具備傳染能力。
病毒也並非像「理工男」口中所說「一旦感染了病毒，目前是無藥可醫」。羅念慈在反駁的過程中提到了抗丙肝病毒藥吉拉（利）德。2013年12月6日吉利德一代在美國上市，丙肝新藥的研制也踏上了快車，2014年吉二代對丙肝的治愈率為95%，2017年5月16日在印度上市的Mylan吉三代的治愈率更是高達99%以上。
生活在充滿病毒的星球已成事實，未來也必將長期依賴這個「病毒星球」，但是站在流血的人類抗毒史上我們也該有更深的思考。
從40年前的中非伊波拉到如今的武漢肺炎，面對無常爆發的疾病，站在自然的角度來說，這些疾病的發生往往也是因為我們打破了某種平衡。
有一本名叫《共病時代》的書，講述了動物和人之間「共享」疾病的故事。作者提到：「我們與動物的關係歷史悠久且深刻，醫生和患者都要讓自己的思考跨越病床這個界限，延伸到農家院、叢林、海洋和天空。」
或許從今天看來，這些病毒為何能夠「掉落人間」不僅是醫生和患者需要思考的問題，更是所有人應有的反思。
如果沒有，我們還會很快被第四種冠狀病毒裹足不前。
參考資料：
[1]卡爾·齊默，病毒星球
[2]丁強，解密1918流感：人類的生存保衛戰，百年也不會結束
[3]卡爾·齊默，伊波拉病毒的「蛇形走位」
[4]康復生命新知，揭秘愛滋病
[5]石正麗，這些野生動物的病毒怎麼就到了人類社會？
[6]醫學信使，伊波拉的前世今生
[7]王立銘，新型冠狀病毒肺炎，這場疾病最終將如何被解決？
[8]Read Abroad，病毒簡史：人類對大自然的不知敬畏，才是一切災難的源頭
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第531 期
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