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48歲男性，因「乏力、意識模糊」入急診室就診。既往有酒精性肝硬化和胃食管反流病病史。
醫脈通編譯整理，未經授權請勿轉載。
經檢查，患者生命體征均在正常範圍內。患者昏昏欲睡，很難睜開眼睛，但較易被喚醒。心肺音正常，腹部檢查無明顯異常。神經學檢查提示，顯著的撲翼樣震顫。最終患者以肝性腦病入院治療，心電圖如圖1所示。
是什麼原因導致了患者的心電圖變化？
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圖1 入院心電圖
心電圖解析
頑固性打嗝亦被稱為呃逆，與心跳同步是這些心電圖出現的原因。患者在最初采集心電圖的過程中，出現了呃逆。當患者停止打嗝後，獲得了如圖2所示心電圖，提示正常的竇性心律，無任何周期性偽差。
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圖2 呃逆停止時的心電圖
入院心電圖顯示，正常的竇性心律，RR間期有輕微變化。在每三次心跳的收縮期末均會出現一個周期性偽差。偽差由T波末端的高頻信號和緩慢波動的低頻信號組成，隨後是兩個無偽差的RR，如圖3標記的心電圖。高頻信號代表了胸壁肌肉放電，低頻信號則代表了隨後的胸腹部運動。RR間期的變化與偽差相幹，在最短的RR間期中包含偽差，緊隨其後則為最長的RR間期。此外，高頻信號代表胸骨旁肌肉去極化（箭頭），而低頻的基線漂移則是胸壁位置偏移（圓形）的標記。與緊隨其後的RR間期相比，包含打嗝偽差的RR間期變化也顯示出來（雙菱形）。
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圖3 標記的呃逆時心電圖
打嗝是膈肌、腹肌和胸肌在聲門閉合時的協調收縮。其生理機制較為龐雜，目前尚未完全明確。現在認為有一種中樞系統振蕩器，可設定打嗝的最低頻率。
較少研究探究了心跳與打嗝相幹的頻率和生理學機制。事實上，打嗝是心電圖上很少捕捉到的短暫現象。1954年，在由5例患者組成的病例系列中首次報導了這一現象。最近，一項納入10例患者的研究發現，心跳與打嗝具有一致的聯繫，打嗝通常發生在收縮中期。迷走神經和膈神經刺激傳入信號可能參與打嗝頻率的調節。心臟收縮期動脈壓力感受器和胸壁機械感受器的刺激信號傳入可能是心跳部分影響呃逆頻率的機制。同時，打嗝引起的胸腔內壓和靜脈回流的變化，可通過調節自主神經系統，影響竇房結頻率。從概念上類似於呼吸過程，但與呼吸無關，從而可解釋RR間期微妙的周期性變化。
在臨床實踐中，與心率相幹的呃逆偽差較為少見。由於呃逆的心電圖偽差可能被誤判為病理性T波、U波或其他異常的表現，因此心臟病學家認為這種相互作用非常重要。
醫脈通編譯自：Aalap D. Narichania, Jonathan C. Makielski, Zachary D. Goldberger, et al. A Singular Signature. Circulation. 2019; 140: 1681–1683. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042780.
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>美麗的誤會，呃逆導致心電圖改變｜挑戰心電圖