腦袋要炸了？？？| 朝花夕拾 · 協和八

2018-07-24 汽車 235 Views

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朝花夕拾

【小編按】一提起顱內壓增高，眼前閃現的便是腦疝吧？極度壓力增高，要是把腦子擠出來後果不堪設想啊！顱內壓增高是常見的臨床綜合征，如何有效地處理也是一門大學問，今天的朝花夕拾我們就一起回顧顱內壓增高的問題。

顱內壓增高，因何發生？

顱內壓（intracranial pressure, ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力，通常以側臥位時腰段脊髓蛛網膜下腔穿刺所測得的腦脊液壓為代表，正常為80~180 mmH2O（相當於 6~13.5 mmHg），兒童較低為 50~100 mmH2O（3.7~7.4 mmHg）；也可經顱內壓監護系統直接測得。

病理情況下當顱內壓監護系統測得的壓力或腰穿所測腦脊液壓超過 200 mmH2O（15 mmHg）時，即為顱內壓增高（intracranial hypertension）。顱內壓增高持續 >40 mmHg 時，稱為重度顱內壓增高。

關於「顱內」你需要知道的事：

成人固定的顱腔容積：1400~1500 ml；
顱腔內容物：腦、血液和腦脊液（病理狀態下還可能有占位性病變）；
腦體積：1150~1350 cm3
血容量：顱腔容積的 2~11%，變動較大；
腦脊液：總共 150 ml，顱腔內和脊髓蛛網膜下腔各約占 50%；
顱腔內容物體積或容量的代償潛力：8~10%；
腦的體積難以壓縮，壓力緩沖主要依靠腦脊液或腦血容量減少。

根據「顱內有什麼」，顱內壓增高從以下四個方面尋找原因：


腦體積增加	最常見為腦水腫（cerebral edema）局限性：顱內腫瘤、局限性腦挫裂傷或炎症灶周圍彌漫性：全身系統性疾病、中毒、缺氧等引起
顱內血容量增加	關注腦血管擴張的原因二氧化碳蓄積和高碳酸血症下丘腦、腦幹部自主神經中樞和血管運動中樞刺激
顱內腦脊液量增加	分泌過多：脈絡叢乳頭瘤或顱內某些炎症吸收障礙：例如蛛網膜下腔出血後紅細胞阻塞蛛網膜顆粒；腦脊液蛋白含量增高；顱內靜脈竇血栓形成等循環障礙：例如先天性導水管狹窄或閉鎖；各種原因致室間孔、導水管或第四腦室阻塞；炎症引起腦底池黏連等
顱內占位病變	包括腫瘤、血腫、膿腫等

顱內壓增高，憑何得知？

典型症狀

頭痛、嘔吐為主要表現，病情嚴重時可出現顱壓增高「三聯征」——頭痛、嘔吐和視乳頭水腫。其他可見的症狀包括意識障礙、瞳孔改變、血壓增高、心率減慢、呼吸減慢等。

腰穿

如在顱內壓高的情況下進行腰穿，會有誘發腦疝的危險，且腰穿無法做到實時監測，一般不作為常規的顱內壓監測項目。

顱內壓監測

有創顱內壓監測

腦室內壓力測定

腦實質內壓力測定

硬腦膜下壓力測定

（腦表面壓力測定）

硬腦膜外壓力測定

有創操作，有感染、出血等風險，監測通常一周左右

無創顱內壓監測

腦電圖（EEG）

誘發電位（EPs）

經顱多普勒超聲（TCD）

間接方法，簡易便行，但可靠性和精確性差

神經影像監測

頭顱CT檢查

頭顱MRI檢查

頭顱X線檢查

可了解顱內形態變化，但因涉及轉運搬動，檢查次數有限

神經外科重症患者顱內壓增高的控制策略如下：

體位：頭位抬高 30°，保持頸部和軀幹軸線，通過增加靜脈回流來降低顱內壓；
避免低血壓和低有效血容量，通過 CVP（中心靜脈壓）或 Picco 監測儀等監測血流動力學，避免腦低灌註引起的腦缺血以及後續顱內壓增高；
控制高血壓，對於原發高血壓的患者，在保證腦灌註壓的情況下，合理的控制血壓，避過度腦血流灌註增加顱內壓，增加再出血和血腫擴大的風險；
管理好重症患者氣道，嚴密監測血氣分析，避免低氧血症，維持 PCO2在 30～35 mmHg 為佳，避免過度通氣後的腦血管痙攣和二氧化碳蓄積後的腦血管過度擴展及腦血流過度灌註而增加顱內壓；保障 PO2＞80 mmHg，SPO2＞95%；
控制體溫於正常水平或輕度低體溫以降低腦代謝率，必要時進行亞低溫治療；
必要的鎮靜措施，保持患者處於 Ramsay 鎮靜評分處於 3～4 分或 Riker 躁動鎮靜評分 3～4 分為佳；
行腦室型 ICP 探頭監測者，可以根據顱內壓水平適當通過腦室外引流來輔助控制顱內壓，需注意腦脊液引流量和速度的合理控制；
滲透性治療，對於腎功能好、高顱壓不易控制而腦水腫明顯者，建議滲透性治療的目標值為 300～320 mOsm/L；對於老年患者及腎功能容易傷害的患者，治療目標可為 290～300 mOsm/L。
滲透性治療可選用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、人工膠體、高滲鹽水、甚至輔助以利尿劑，滲透性治療需綜合顱內壓水平、腦水腫嚴重程度、心功能貯備、腎功能、液體管理要求以及顱內壓程度等來具體選擇最佳方案。監測血漿滲透壓可使其更合理化。
採取上述措施後，如顱內壓持續增高應及時復查頭顱 CT 以排除顱內血腫或腦挫裂傷，必要時手術干預。