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它就那樣出現了，不分場合，沒有來由。
每當它出現，整個世界都變灰了，持續的低落、疲憊、哀傷、焦慮、自責，日子變得看不到前方，一切都慢了下來。
對外界的興趣消失了，哪兒都不想去，偶爾還會想到死亡。
————-《我有一只叫抑鬱症的黑狗》
據世界衛生組織的最新數據統計，全球有超過3億名抑鬱症患者，並在十年間增長了18%以上。預計到2030年，抑鬱症將在全球疾病總負擔中排名首位。在中國，3.2%的人患有抑鬱症，且呈不斷上升的趨勢。但目前大陸抑鬱症的識別率僅有30%，就醫率不到10%。
提到抑鬱症，很多人其實並沒有真正把它當成一種嚴重的疾病去看待。「你就是想得太多」 「哎呀看開點，多大點事啊」「這孩子怎麼這自閉」「你活潑點多好」…..這些，都是抑鬱症患者經常能聽到的回答。也許，比起抑鬱症本身給一個人帶來的痛苦，這些不理解和嘲諷更讓人崩潰。
症狀與病因
（如果你有下圖中以下症狀，並持續2周以上，請及時到正規三甲醫院心理科進行心理評估就醫！）
迄今，抑鬱症的病因並不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑鬱症的發病過程。生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面。目前大部分患者發病是因為5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素低於正常範圍。
以上描述是典型的「三低」症狀。抑鬱症的產生與大腦神經遞質功能低下有關，主要原因是中樞神經部位，單胺類神經遞質包括5-HT（5-羥色胺）、DA（多巴胺）、NE（去甲腎上腺素），在正常情況下這三類神經遞質均波動在正常範圍之內，↓過低就會產生抑鬱，↑過高則會導致狂躁。
··5-羥色胺又叫做血清素，其功能為維持情緒穩定的作用··
5-HT（5-羥色胺）偏低，人會出現焦慮、負性認知偏向（反復並多次回憶起負面的事情）、敏感、自我責怪（鑽牛角尖）。
【舉個例子：當發生與當事人無關的意外事件時，普通人會向外歸因，從客觀層面找出原因，比如：「都怪XXX才會這樣」；而抑鬱症患者則是向內歸因，進行自我攻擊。比如：「我連這點事情都處理不好」；「是我自己太差勁，我怎麼這麼沒用」等一系列負面認知並且在事後會一直回想起這些負面信息。這就是我們上面所提到的由於5-羥色胺偏低引起的負性認知偏向。】
··多巴胺 多巴胺作用於三個部位，前額皮質、伏隔核、紋狀體··
多巴胺激動前額皮質D1受體，產生認知改善、改善記憶、注意，多巴胺激動伏隔核D1受體，產生快感，多巴胺激動紋狀體的D2受體，產生精神運動性操作增強。所以當DA（多巴胺）偏低時，則表現為快感缺失、興趣減弱、語言貧乏、自閉、運動抑制。
··去甲腎上腺素在正常波動範圍內升高會激動三種受體，分別是α1受體、α2受體、β受體··
①激動α1受體，會令人體清醒，
②激動α2受體時會產生記憶力、注意力、精神運動性的認知改善。
③激動β受體時，則會產生抗抑鬱的作用（一些憂鬱情緒正是因為NE激動β受體不足而引起）。
NE（去甲腎上腺素）偏低則表現為精力不足、記憶力變差、意力不集中、疲憊、嗜睡、思維遲鈍。
治療
藥物治療主張「缺什麼補什麼」的手段治療抑鬱症。
簡單地說，抑鬱症患者的神經細胞遞質不太發揮作用了，抗抑鬱藥正是讓這些神經細胞遞質正常發揮作用。目前臨床上一線的抗抑鬱藥主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，代表藥物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI，代表藥物文拉法辛和度洛西汀）、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑鬱藥（NaSSA，代表藥物米氮平）等。
令人沮喪的是，十年間有75%～80%的患者多次復發，故抑鬱症患者需要進行預防性治療。發作3次以上應長期治療，甚至終身服藥。
希望
「細胞因子假說」認為機體的免疫系統在抑鬱症中具有重要作用，抑鬱症實質上是一種心理-神經-免疫紊亂性疾病。
研究發現，幹細胞擁有調節自律神經，促進腦垂體神經細胞代謝，間充質幹細胞可以分泌一系列生長因子、神經營養因子和細胞因子從而直接作用於腦神經組織，改善神經遞質環境，有效維護神經細胞的規律運作。而經體外誘導培養的間充質幹細胞治療抑鬱症擁有廣闊的前景。
基於以上研究成果，研究者認為幹細胞技術可以從根本上改變抑鬱症的理解和處理方式。不是採用「一刀切」的做法，而可能是根據每一個病人的狀況，從細胞水平找出最佳的個性化的徹底根治方案。
p.s.致抑鬱症患者和有抑鬱情緒的人
這是你細胞里的馬達蛋白，這個每分每秒背著「巨大」的囊泡盡職盡責工作的小可愛，它攜帶著信息或是營養，日復一日年復一年重復著相同的步伐，是為了你可以好好的活下去。
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