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作者:Gcplive
來源:藥評中心
(轉載時不要修改圖片)
痛風是尿酸鈉晶體沉積所致的一種關節性疾病,可並發腎臟病變,嚴重者可出現關節破壞。尿酸基礎水平過高或波動幅度過大是誘發痛風的主要原因,劇烈運動和突然受涼等可誘發痛風急性發作。
一、飲食節制,是預防痛風發作的戰略武器
牢記一點:尿酸濃度上、下波動過大,均可誘發痛風急性發作。
雖然僅約20%的血尿酸來自飲食,但約50%的痛風急性發作由飲酒和高嘌呤飲食所誘發。
高尿酸血症與痛風患者膳食指導
常見動物、植物性食物嘌呤含量
二、抗炎藥物,是治療痛風急性發作的戰術武器
牢記一點:用藥越早,治療效果越佳。
最常用的抗炎藥物有秋水仙鹼、非甾體抗炎藥、波尼松龍。痛風急性發作僅累及1~2個大關節時,可考慮關節內注射短效糖皮質激素。
特別提醒:
秋水仙鹼應避免與P糖蛋白抑制劑或CYP3A4抑制劑合用,如克拉黴素、地爾硫卓、環孢素等;
秋水仙鹼盡量避免與他汀降脂藥、貝特類降脂藥、環孢素、地高辛合用,因為有引起肌病和橫紋肌溶解症的報導。
三、降尿酸藥物,是治療痛風的常規武器
牢記一點:小劑量開始,長期維持。
體內血尿酸約20%來自飲食,約80%來自體內細胞代謝。體內血尿酸過高,主要是因為血尿酸合成過多和(或)腎臟尿酸排泄不暢。
臨床常用的降尿酸藥,有抑制尿酸合成的藥物非布司他、別嘌醇,以及促進尿酸排泄的藥物苯溴馬隆。
特別提醒:
因為血尿酸上、下波動過大均可誘發痛風急性發作,所以降尿酸藥必須從小劑量開始,並在在降尿酸治療初期(3~6個月),口服小劑量秋水仙鹼(0.5~1mg/d)預防血尿酸水平波動誘發的痛風急性發作。
目前關於何時應停止降尿酸藥物治療,學界仍無定論,多數人認為降尿酸治療應終生進行。
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