生酮飲食復胖/什麼是生酮飲食？真的可以減肥嗎？

　　微電影《不要傷害我的孩子》「First Do No Harm」劇照，講述兒童查理患有癲癇，在試遍所有藥物均無效後，成功使用生酮飲食控制了病情。

　　近年來，科學界和民間都流傳著一個傳說：有一種神奇的生酮飲食，只要開始採用，不需要節食，就可以在短期內大幅降低體重，並且還能緩解不少其它病症。

　　不少親友都曾經問過小編，生酮飲食到底是好食物還是壞食物？那麼，我們就來介紹一下生酮飲食及其相關的研究結果。

　　生酮飲食（ketogenic diet）就是一種通過調整飲食結構，降低碳水化合物（包括糖和澱粉）所占熱量比例的飲食。

　　因為人類不能像植物那樣通過光合作用來獲取太陽能（「辟谷」也不行），我們每日攝取的食物提供了所有能量和物質來源。

　　其中做為能量來源的主要成分有以下三種：

　　生酮飲食本質上是在飲食結構中對於以上這些提供能量的大分子物質進行數量調整，使得人體盡量使用產生酮體的代謝方式，而並沒有節食或者營養戒斷的要求。

　　以當前營養標準為例，成人的每日標準營養需求是2000大卡，其中所建議的碳水化合物的能量貢獻比例是60%，而其它建議的主要成份比例如下表：

　　相對於標準飲食，當前流行的幾種生酮飲食做出的改變如下：

　　引自：【1】

　　通過比較可以看出，上表之中後兩種生酮飲食在控制碳水化合物攝取量方面更為激進，每日糖類攝取量已經低於一罐可口可樂的含糖量。考慮到天然食物成份的純度問題，其實是要求飲食中不含有任何糖類和澱粉類食物了。

　　當做出以上調整後，生酮飲食促使身體做出代謝調整，大量產生三種常見的酮體代謝物：丙酮（acetone）、乙酰乙酸（acetoacetic acid）和貝塔-羥基丁酸（beta-hydroxybutyric acid）。這就是生酮飲食名稱的由來。

　　常見酮體結構式

　　生酮飲食的本質就是強迫人體細胞採用「有氧代謝」的方式，用這種輸出功率較低的方式來人為造成「熱量攝入限制」（calorie restriction）。

　　將生酮飲食類比為高標號的汽油更容易理解：高標號汽油（生酮飲食）具有較高的能量密度，但是只有那些專門為之設計的汽車引擎才能將其充分燃燒，轉化成可以提供更高的輸出功率的物質；不過一般的汽車引擎則不能充分燃燒而產生更高功率，長期使用反而可能引起汽缸內部迅速積碳，進一步縮短使用壽命。

　　當然，由於正常人體代謝中由有氧代謝提供的能量已經占有絕大部分比例（大約70%），生酮飲食會導致人體代謝出現可控幅度的「入不敷出」（幅度小於30%），因此雖然不是營養上的節食，卻大致可以當作生物化學層面的生理節食。

　　目前的科學研究還不足以解釋為什麼生酮飲食可以降低體重。一般來說，堅持生酮飲食6個月，平均可降低5%的人體體重。有不同研究表明，這些降低的體重部分來自體脂的減少，部分來自肌肉的減少。如果結合生酮飲食和體育鍛煉，則可以保持肌肉量不變，而只減少體脂部分【2】（PMID: 20196854）。

　　有趣的是，目前的研究結果顯示，生酮飲食在人體和實驗動物（主要是小鼠）中產生的降低體重效應有明顯的不同。例如，服食生酮飲食的小鼠雖然體重降低15%，但是肝臟卻出現嚴重的胰島素抵抗，由肝臟通過降解脂肪（三脂酰甘油）產生的二脂酰甘油（DAG）含量增高3.5倍，由此發生脂肪肝的幾率大大提高【3】（PMID: 20807839）。這個現象並沒有在人體試驗中出現，可能跟實驗中動物所處的溫度有關：一般實驗條件下，小鼠時刻處於需要升高體溫的低溫環境之下，這可能會加劇生酮飲食的總體「熱量攝入限制」效果，造成一些不利影響。

　　另外，有動物實驗表明，生酮飲食引起的體重降低在長期尺度上是不可持續的：例如，接受生酮飲食長達22周後，在經過一個短期的降低之後，小鼠體重恢復到與沒有採用生酮飲食的對照組的水平【4】（PMID:24398402）：如下圖所示（縱軸是體重的變化數值，單位為克），在實驗後期，實心圈的生酮飲食組（KD）小鼠體重已經跟上甚至超過了服食正常飲食的小鼠（空心圈）。更糟糕的是，這項研究還報導了接受生酮飲食的小鼠的長期健康會受到損害，其中分別主要負責製造分泌胰高血糖素和胰島素的胰島阿爾法細胞和貝塔細胞數量都下降；而胰島素的分泌能力下降，更容易發生2型糖尿病。

　　另一項研究對小鼠進行了長達80周的生酮飲食測試，結果發現，服食生酮飲食的小鼠盡管在最初階段出現體重下降，但是這種下降在第18周時已經消失，隨後出現體重穩定增長。在實驗區間，雖然生酮飲食組小鼠體重一直低於服食正常飲食的對照組，但是兩者之間的體重差別不斷減少，長期進行後呈現出消失的趨勢【5】（PMID: 26170063）。

　　目前還沒有有關生酮飲食在人體使用的長期報導。如果做簡單的類比，小鼠的壽命一天大致相當於人類的一個月。那麼對於小鼠進行18周和22周的生酮飲食處理，大致相當於10到13年的人類生命區間。讓我們拭目以待這個時間尺度上的人體研究結果吧。

　　生酮飲食的另一個不為人注意的特點是：它不是天然食物。誠然，所有生酮飲食均使用了天然食物做為成分，但是這種營養結構在自然界是不存在的。要知道，生酮飲食中刻意提高含量的脂肪在自然界中是稀缺資源，除非經過人工過程富集，否則在任何來源的食物中含量都是很少的。一個很有意思的現象就是，野生動物捕食獵物成功後，首先食用的就是含有高脂肪和高膽固醇的內臟，而這種飲食取向與當前人類健康飲食建議是相悖的；不過，這樣自然存在的現象卻反映出在自然環境下，高脂食物是可遇而不可多求的「珍品」。因此，人體長期服用非自然的高脂肪生酮飲食會產生什麼後果，並沒有寫在基因里面，而只有經過科學實驗才知道。

　　鑒於生酮飲食的高脂肪含量，非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD，即俗稱的」脂肪肝「）一直是生酮飲食研究重點監控的健康指標。目前，多項動物研究均發現，生酮飲食可以導致肝臟脂肪含量上升，胰島素抵抗上升，糖尿病風險增加。相關的人類研究還不多，但是基於生酮飲食在動物的長期安全研究結果，其引發脂肪肝和糖尿病的風險可能性還是挺大的。

　　生酮飲食在多項動物實驗中都顯示了對於總體代謝能力的負面影響，例如胰島素分泌不足和抵抗，對糖代謝控制能力減弱，這些症狀與糖尿病風險升高有緊密聯繫。在人體研究中，生酮飲食可以在短期（6個月以內）改善胰島素敏感度，然而這種改善並沒有超過1年，顯示了其效果的局限性【6】（PMID:12761365）。多項研究報導了生酮飲食對於2型糖尿病病人的影響，結果並不都一致：有些研究發現病人的血糖控制更好，糖化血紅蛋白A1c水平降低；其它的研究則發現這種效果並不能長期持續。總之，有關生酮飲食在這方面的研究還需要更多的數據來評估長期健康效應。

　　生酮飲食含有大量脂肪，因此也和血脂異常（dyslipidemia）有緊密的關係。在動物研究中，生酮飲食可以造成高密度脂蛋白HDL降低（HDL高對於健康有利），長期的生酮飲食可以造成血液膽固醇和甘油三酯水平翻兩倍。然而，在這些動物實驗中，動物飲食所用的脂肪大都是飽和脂肪，有些研究者認為這會造成對於研究結果的誤讀。由於在人體實驗中，生酮飲食可以降低血液膽固醇和甘油三酯水平，提升HDL水平，降低低密度脂蛋白LDL水平（LDL低對於健康有利），這些都是有益的效應。綜合來看，因為人體實驗中的飲食成分更健康更合理，其結果也更貼近真實情況。

　　最後，生酮飲食的經典臨床應用是治療癲癇，尤其對於兒童期的癲癇，其有效性甚至高達50%以上。本期題圖是由梅麗爾斯特里普主演的電視微電影《不要傷害我的孩子》「First Do No Harm」的劇照。劇情故事來自導演Jim Abrahams兒子查理的親身經歷。查理患有癲癇，在試遍所有藥物均無效後，成功使用生酮飲食控制了病情。Jim Abrahams還為此成立了以查理命名的基金會Charlie Foundation，用於宣傳生酮飲食的健康治療作用。一般認為，癲癇來自於對於腦神經細胞抑制活動異常，而造成多處區域同步過度興奮，從而導致意識短暫喪失。其發病原因龐雜不明，雖然有代謝紊亂的因素（例如缺氧），但是生酮飲食如何緩解大腦的相關病變，目前仍然缺乏有力的理論。

　　經過以上的介紹，我們可以看到，除了用於有效治療癲癇和短期降低體重之外，生酮飲食在治療其他疾病的用處還沒有出現明晰的科學結論，有些研究甚至表明，長期使用生酮飲食會損害健康。這些還未形成共識的研究結果一方面反映了飲食本身複雜性（例如脂肪成分結構）給研究帶來的挑戰，另一方面也因為對於飲食的長期效果評估遠不是一朝一夕可以完成的。

　　就目前的研究成果來看，生酮飲食對於超重者在短期內降低體重是有確鑿效果的，但是長期使用需要慎重。如果想要嘗試，請一定注意攝取健康比例的脂肪，特別是避免任何含有反式脂肪的食物。在攝取生酮飲食期間，還要注意採用合理的鍛煉強化肌肉，防止非脂肪組織的流失，以降低生酮飲食給身體代謝系統帶來過大衝擊。

　　本文參考文獻：

　　[1] Nutrients. 2017 May 19;9(5). pii: E517. doi: 10.3390/nu9050517.

　　[2] Nutr Metab (Lond). 2010 Mar 2;7:17. doi: 10.1186/1743-7075-7-17.

　　[3] Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Nov;299(5):E808-15. doi: 10.1152/ajpendo.00361.2010.

　　[4] Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 Mar 1;306(5):E552-8. doi: 10.1152/ajpendo.00453.2013.

　　[5] Biochim Biophys Acta. 2015 Oct;1852(10 Pt A):2056-65.

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