關於痛風和高尿酸血症的12個錯誤，看看你犯了幾條 | 健康科普

作者：陳泉峰 主任醫師 河南省駐馬店市第六人民醫院內分泌科

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導讀：高尿酸血症是指由於嘌呤代謝雜亂和尿酸代謝障礙導致血尿酸升高的一種代謝性疾病，而痛風是由尿酸鹽沉積所致的晶體相幹性關節病，與高尿酸血症直接相幹。近年來，隨著國人生活水平的提高，代謝性疾病高發，其中患高尿酸血症和痛風的人數日益增多，進入冬季隨著氣溫的降低，運動的減少，飲食不節制，也往往是痛風的高發季。盡管目前人們對「尿酸高」「痛風」這些名詞並不陌生，但大部分人對它們的認識還不夠，往往是「一知半解」，防治上錯誤多多。在此，筆者把人們對痛風和高尿酸血症的一些常見錯誤認識歸納起來，逐一剖析，希望能對廣大讀者有所幫助。

錯誤一：高尿酸血症一定會得痛風

很多人在體檢時查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血症，就覺得自己一定會得痛風。其實並非如此，只有血液中的尿酸含量偏高導致尿酸結晶沉積在關節的滑膜上，引起關節滑膜發炎時才導致痛風性關節炎的發生。一般來講，高尿酸血症的人中約有10%會發生痛風，可以肯定，沒有高尿酸血症就沒有痛風，但高尿酸並不一定出現痛風。為何同樣是高尿酸血症，有些人痛風發作，而另一些人不發作，原因目前尚不清楚。

錯誤二：痛風時血尿酸水平一定升高

痛風時血尿酸水平不一定升高。雖然痛風是在高尿酸血症的基礎上，尿酸鹽晶體析出沉積於關節導致的，但需要指出在痛風急性發作時，大量尿酸從血液中析出沉積於關節（尿酸在人體可以溶解於血液中，也可以晶體形式沉積於關節、肌肉、內臟等各處），在中性粒細胞吞噬尿酸鹽晶體的過程中造成炎症反應，出現關節紅腫熱痛。相比來說，此時血中尿酸含量反而降低，若此時檢測血尿酸水平，多低於平常水平。但體內整體尿酸含量並沒有減少，它只是換了身「衣服」躲在了其他地方。同時，急性期腎臟排泄尿酸會代償性增加。此外，部分痛風患者在急性發作期暫停了一些引起高尿酸的因素，包括停用利尿劑，減少高嘌呤食物的攝入，或口服了降尿酸的藥物，所以不少痛風患者在出現急性關節疼痛時，血尿酸可以不升高，少數患者甚至低於正常值。

錯誤三：痛風需要治療，而無症狀的高尿酸血症無需治療

痛風發作由於痛苦較大，人們往往會積極治療，而不少人罹患的高尿酸血症可能沒有什麼症狀，所以不容易引起人們重視，往往被認為無需治療。其實長期高尿酸不僅僅是是痛風的發病基礎，還會引起和加重其他多臟器損傷，高尿酸血症是代謝綜合征、2型糖尿病、高血壓、心血管疾病、慢性腎臟病發生發展的獨立危險因素。因此，高尿酸血症是需要治療的。降低血尿酸不僅僅可以減少痛風發作，更可以保護心血管、腎臟從而減少相幹死亡率。因為研究證實，血尿酸越高則死於冠心病、心衰的風險越高，血尿酸越高則腎臟功能衰退速度更快。

錯誤四：限制高嘌呤就能降血尿酸防痛風

大多數患者認為，既然痛風是由於攝入高嘌呤食物過多誘發的，那麼我不吃含嘌呤的食物，尿酸就不高了，痛風也不會發作了？其實不然。人體內每天產生尿酸約750mg，其中80％來源於自身嘌呤的代謝，只有20％來源於食物攝取。每天排泄的尿酸量為500-1000mg，其中三分之二經腎臟排泄，三分之一經過腸內分解。尿酸產生過多及排泄過少均會導致體內血尿酸的升高，並且人體對尿酸的代謝與遺傳因素密切相幹，據研究男性和女性中，分別有23.8%和40.3%的血尿酸濃度變化是遺傳因素造成。另外數據顯示50%以上的痛風患者體重超標，約3/4合併有高血壓或血脂異常。高嘌呤飲食只是痛風性關節炎發作的誘發因素，通過限制嘌呤食物的攝入來降低血尿酸作用有限，僅能降低血尿酸濃度1mg/dL，多數患者不能達到血清尿酸濃度的理想目標值，因此並不能從根本上祛除痛風發作的原發病因。減輕體重，治療並發疾病、避免使用可能導致尿酸升高的藥物（如利尿劑）及降尿酸藥的應用尤為重要。但是需要強調的是，飲食控制仍是痛風治療的基礎，在痛風發作急性期需要嚴格控制中嘌呤和高嘌呤食物的攝入，在間歇期，則可適當放寬標準，要保證每天的營養攝入量。

另外，很多患者注意了限制高嘌呤食物的攝入，如海鮮、動物內臟等，但忽視了對甜食，尤其是富含果糖的食品攝入量的控制，一方面使體重失控，另一方面果糖在體內的分解代謝也會對尿酸升高有貢獻，讓痛風發作在所難免。

錯誤五：中年男性易罹患高尿酸血症和痛風，年輕人和女性不易得

確實，現在95%的痛風患者是男性，且高發年齡段為30歲以上。但隨著生活水平提高了，高嘌呤飲食也非常常見，很多年輕人不注意飲食，也患上了高尿酸血症和痛風。臨床上十幾歲、二十幾歲的男性痛風患者也時有發生，筆者就曾遇到過16歲的中學生罹患痛風。由於雌性激素能夠促進尿酸排泄，因此女性患上高尿酸血症及痛風的幾率比男性要低很多。但更年期後，女性雌性激素水平降低，因此對於痛風也不能麻痹大意。

錯誤六：治療痛風時要迅速降尿酸

治療痛風時，患者知道痛風與尿酸高有關，於是常會急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常範圍。其實這種想法是不對的，尿酸水平的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低會導致已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，引著急性痛風性關節炎發作，這種情況也叫做轉移性關節炎。因此在治療初期一般使用小劑量的降尿酸藥物，逐漸增加到足量，並在治療過程中預防性使用防止痛風發作的藥物。

錯誤七：發作期使用抗生素

有些痛風性關節炎急性發作期的患者，看到患處紅腫熱痛明顯，誤認為是細菌感染所致，使用抗生素治療痛風；實際上，抗生素對尿酸的代謝是不起作用的。一般來講，對於痛風急性發作期的治療主要是用抗炎鎮痛的藥物，緩解患者的劇烈疼痛以及清除由尿酸結晶引起的關節非感染性炎症；再服用一些控制尿酸代謝的藥物，幫助體內的尿酸代謝恢復平衡。

發作期抗炎止痛可選用的藥物有：非甾體消炎藥（NSAIDs）、秋水仙堿和糖皮質激素。不同指南推薦的首選用藥不同，應充分考慮藥物禁忌證的情況下個體化給藥。我國指南推薦首選NSAIDs，不同非選擇性NSAIDs之間療效無顯著差別。

錯誤八：藥物降尿酸達標後即停用

減輕體重，調整食譜，多飲水等可以降低血尿酸水平。但只有血尿酸輕度增高者可單靠生活方式調整。血尿酸顯著增高者還是需長期聯合藥物降尿酸，而且多數可能需要終生服藥。冒然停藥只會使尿酸重新升高，不利於尿酸的長期達標預防並發症。

錯誤九：長期依靠秋水仙堿或非甾體消炎藥來預防痛風發作

秋水仙堿和非甾體消炎藥可以減少痛風發作頻率，但它們不能減少關節腔內的尿酸鹽沉積，也不能預防尿酸鹽帶來的隱匿性骨侵蝕。再何況，秋水仙堿若長期使用會帶來神經肌肉毒性；非甾體消炎藥則增高心血管疾病、慢性腎病和胃腸道出血風險等。

錯誤十：痛風發作時需要治療，沒症狀時不用治療

痛風患者較血尿酸正常者易產生高血壓、血脂異常、冠心病、動脈粥樣硬化及糖尿病等。有材料顯示，痛風患者合併高血壓者約為58.8%，合併糖尿病及糖耐量減低為22.1%，合併血脂異常者為75.5%，合併冠心病者為15.6%，腦梗塞者為2.1%。所以痛風患者即使沒有臨床症狀也需要長時間規范用藥，否則很容易發展至關節畸形和合併腎功能損傷及其他代謝性疾病、心腦血管疾病等。

錯誤十一：痛風患者不能吃肉類和海鮮

很多痛風患者都以為，只要控制飲食，不吃肉類和海鮮，多吃青菜，痛風就不發作。實際上這種做法是不科學的，只會給身體帶來更大的隱患，會加重痛風病情。蛋白質和脂肪是人體重要的營養物質，人體每天都要攝入充足的蛋白質，以滿足機體代謝和日常所需。其中，肉類和海鮮蛋白的質量要遠高於植物蛋白，更利於人體吸收。動物類蛋白中含有人體必需的八種氨基酸，消化吸收率高，而除了豆制品之外，植物蛋白利用度較低。我們可以適量食用嘌呤含量偏低的肉類和海鮮，避免進食嘌呤含量偏高的肉類和海鮮，而不是完全摒棄這類食物。

錯誤十二：痛風發作期可以熱敷緩解疼痛

老百姓普遍認為溫熱可以加速血液循環，促使炎症消散，所以肢體局部疼痛時，人們往往喜歡熱敷緩解疼痛，但痛風發作時千萬別熱敷可能用熱水泡腳，溫度上升會使炎症反應和水腫加重，加劇疼痛。痛風急性發作期局部治療可以使用碎冰冰敷。冰塊有麻痹及緩解疼痛的作用。將碎冰袋置於患部關節上20分鐘，中間最好墊個毛巾或海綿，可以起到一定的緩解疼痛作用。

參考文獻：

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