高血壓治療/高血壓人那麼多，發生機制到底是什麼？醫生說基本上就這7個原因

　　高血壓的發病機制複雜，血壓的調節受心輸出量和外周阻力的影響以及很多解剖、生理、生化方面的因素影響，基本的血液動力學特徵表現見圖1。

　　一、遺傳的影響

　　高血壓具有家族聚集性，可能遺傳因素對血壓的變異影響占30％～50％，但血壓終究是一種表型，是環境與多種遺傳基因表達的相互作用的結果。目前有關基因多態性與血壓的關聯性的候選基因，多直接或間接與控制腎臟鈉的重吸收有關，如調控腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的基因、a-內收蛋白基因等。

　　二、心輸出量

　　心輸出量增加主要是在高血壓發病的初始階段，此階段的心率增加也是高動力循環的表現，促進心輸出量增加；其次是通過促進心輸出量增加而致循環血量增加。一旦高血壓呈持續狀態，機體的自動調節機制使心輸出量不再增高或恢復至正常狀態，同時促進外周阻力增高，為血壓持續升高階段的主要影響因素。

　　三、鈉攝入的影響

　　鈉攝入增多引起血壓增高的主要機制是增加心臟前負荷，促進心輸出量增加。高鈉攝入可激活加壓機制，包括細胞內鈣增加、胰島素抵抗、心房利鈉肽的矛盾升高，血管緊張素Ⅰ型受體上調。鈉敏感性增高人群中高血壓患病率明顯增高。

　　四、水鈉瀦留

　　實驗研究證明，高血壓發生過程中的腎臟本身的排鈉異常起到重要作用。高血壓人群中存在腎單位異質性，存在排鈉降低的腎單位和已適應高濾過、高利尿鈉的腎單位；腎素在前者分泌增高，在後者分泌降低；不適當的循環腎素-血管緊張素水平削弱鈉排泄；隨年齡增高，腎單位數目降低，缺血也削弱鈉排泄。

　　五、腎素-血管緊張素系統(RAS)

　　在RAS中，血管緊張素原在腎素的作用下水解為血管緊張素Ⅰ，後者在血管緊張素轉換酶(ACE)的作用下轉換為血管緊張素Ⅱ，通過作用於血管緊張素Ⅰ型受體產生活性作用，其作用主要在於促進動脈血管收縮，促進心肌收縮增強，提高心輸出量；促進腎臟水鈉重吸收增加，促進腎上腺皮質醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在於促進鈉的瀦留。因此RAS作用於多器官，對血壓的升高起到重要促進作用。

　　六、交感神經系統

　　交感神經系統的興奮不但對高血壓形成的早期階段起作用，也參與高鈉、肥胖、缺少活動等因素引起的高血壓。RAS與交感神經系統產生交互作用，促進血壓水平增高。

　　七、動脈血管重構

　　大動脈的彈性減弱、僵硬程度增高是引起收縮壓增高、脈壓降低的主要原因，在老年患者尤其明顯。阻力動脈和小動脈的重塑和管壁增厚導致外周阻力增高，無論何種原因導致的高血壓，均由於外周阻力增加而長期維持。