骨質疏鬆症狀痛/如何保持強健-你所不了解的骨質疏松的真相

　　原創：吳智明醫生

　　審核：廣州中醫藥大學第一附屬醫院 王海彬教授

　　文章所屬：王海彬教授團隊，轉發請標明出處。

　　長期以來，研究人員認為，造成女性骨質疏松嚴重程度的唯一原因是雌激素的急劇減少，雌激素是一種已知的保護骨骼的激素。但是現在，他們發現了另一種原因，即與年齡有關的DNA損傷，這種損傷阻止了骨細胞的產生。這個新近發現的原因也影響到男性，但只有女性面對兩方面的雙重打擊。

　　人體的骨骼一直處於不斷重塑的過程之中。骨重塑周期持續數周。

　　首先，一種稱為破骨細胞的骨細胞會分解或吸收現有的骨骼。然後，另一種稱為成骨細胞的類型則沉積基質然後變硬。該基質主要由膠原蛋白組成。成骨細胞還可以轉化為稱為骨細胞的新骨細胞。破骨細胞和成骨細胞是短壽命的細胞，它們有助於引導破骨細胞分解舊骨並引導新骨基質的礦化。在健康個體中，骨骼的吸收通過骨骼的形成來平衡，因此骨骼保持致密而結實。

　　有幾個因素影響此重塑過程。

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　　肌肉與骨骼有兩種相互作用。在負重運動中，肌肉收縮並在骨骼上施加身體負荷，通過在六個月至一年的時間內的負荷可以增加骨骼的質量和密度。最近還發現了化學相互作用。肌肉和骨骼交換的細胞信號分子稱為細胞因子：來自骨骼的骨因子和來自肌肉的肌動蛋白。特別是一種肌肉因子：一種稱為肌肉生長抑制素的激素可以抑制肌肉生長並降低骨量和強度。體育鍛煉可以通過抑制肌生長抑制素來增強骨骼的強度。

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　　激素水平也會影響骨骼重塑。特別是雌激素，對於維持影響骨骼分解的細胞因子水平的健康平衡至關重要，可確保該過程不會超過骨骼形成。自2004年以來，研究發現了一個以前未知的信號傳遞途徑，稱為Wnt，它可以促進骨骼形成。該途徑被稱為硬化蛋白的骨因子抑制。最近的證據表明，雌激素抑制了硬化素，從而使Wnt途徑能夠促進骨骼形成。

　　如果涉及骨骼重塑的任何因素（肌肉信號，激素調節，骨骼吸收或骨骼生成）出現問題，這可能會導致重塑周期失衡並導致骨質疏松。骨質疏松症可以在臨床上通過T評分來確定，該評分將當前的骨礦物質密度與30歲的平均骨密度進行比較。

　　對於絕大多數中年女性，這種失衡始於更年期。

　　一方面，雌激素急劇減少。骨吸收增加了50％以上，女性每年平均損失其骨礦物質密度的1.9％。男性的骨骼也受到雌激素的保護，睪丸激素借助稱為芳香酶的酶轉化為雌激素。男性的雌激素水平隨著年齡的增長而下降，但僅略有下降。

　　另一方面，隨著年齡的增長，更多細胞逐漸衰老。它們停止分裂並失去功能。另外，骨骼中會出現更多的脂肪細胞。人們認為脂肪只是在補充因吸收而丟失的骨細胞，但Pignolo發現脂肪來自不同的來源。衰老影響間充質幹細胞分化為成骨細胞或脂肪細胞。由於骨骼中的間充質幹細胞在衰老過程中會遭受DNA損傷，因此它們比成骨細胞更容易變成脂肪細胞。這種DNA損傷還會導致間充質幹細胞表達一種稱為p53的蛋白質，從而可以防止幹細胞分化為成骨細胞。最終的結果是，衰老減少了骨細胞和成骨細胞的數量，損害了人體形成新骨的能力。

　　隨著女性進入更年期，她們首先會受到雌激素流失的影響，而雌激素的流失會加劇骨骼的破裂，另一方面，隨著年齡的增長，她們很難製造新的骨骼。結果，骨基質變薄並且包含更大的空間。因此，骨骼常常因為極小的影響在最弱的位置受到極大創傷，造成骨折。

　　目前的指南建議通過高鈣飲食，陽光和食物中充足的維生素D以及負重運動來預防疾病。通過性別、年齡、體重指數以及其他疾病和藥物使用等因素對患者進行篩查。一旦女性處於一定風險水平或一定年齡，大多數指南都建議測試骨礦物質密度，以確定他們是否患有骨質疏松症，如果有的話，看看其進展情況如何。診斷出骨質疏松症後，重要的是要減少跌倒的機會。

　　隨著人口老齡化，當前社會需要不斷面對骨質疏松帶來的一系列挑戰，希望我們到了80歲依然保持強健。

　　參考文獻：

　　Osteoporosis: Staying strong.Nature. 2017 Oct 4;550(7674):S15-S17. doi: 10.1038/550S15a.