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導讀：前不久在青島舉辦的高尿酸與痛風高峰論壇上，來自青島大學附屬醫院的孫明姝教授就「痛風診斷再認識」為主題進行了精彩報告。首先，她介紹了痛風分類標準的歷史變遷，然後對痛風診斷進行了新的梳理，其中就提到了「亞臨床痛風」，這也是2019年中國高尿酸血症與痛風診療指南新增的內容之一，小編整理如下。
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孫明姝教授
痛風的診斷標準
目前，我們痛風的診斷推薦採用2015ACR/EULAR的分類標準（1B），因為該分類標準較其他標準更加科學、系統與全面。該標準適用於至少發作過1次外周關節腫脹、疼痛或壓痛的痛風疑似患者。對已在發作關節液、滑囊或痛風石中找到尿酸鹽結晶者，可直接診斷痛風。該標準包含3個方面，8個條目，共計23分，當得分≥8分，可診斷痛風（表1）。
表1 2015 ACR/EULAR 痛風關節炎分類標準
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註：UA＜240umol/L，-4分；滑液MSU晶體檢查陰性，-2分；總分≥8分可診斷痛風關節炎
不典型痛風的影像學發現
孫明姝教授舉了例子說明不典型痛風患者可以通過影像學發現相幹證據，有一名青年男性，右踇趾不適1年，長期高尿酸，經常打籃球；還有患者亦為青年男性，無症狀高尿酸血症（HU）3年，均建議這類患者進行影像學檢查，發現及關節腔中存在單鈉尿酸鹽（MSU）沉積的典型聲像（雙軌征、雲霧狀高回聲沉積物），見下圖。
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另外，有研究者對痛風患者（n=80）和無症狀高尿酸血症患者（n=22）進行尿酸鹽結晶分布的分析，最後痛風組共發現尿酸鹽結晶333處，無症狀高尿酸血症組共發現尿酸鹽結晶80處，兩組尿酸鹽結晶分布無顯著差異。也就是說，高尿酸血症與痛風相互關聯，無症狀的高尿酸血症患者有一些已經出現關節部分的尿酸鹽結晶，需要被關註。
無症狀的MSU晶體沉積和痛風石：更多循證醫學證據
最後，孫明姝教授就相幹研究數據給出了無症狀的MSU晶體沉積和痛風石的一些影像學特征。
➤間歇期或者無症狀高尿酸血症，隱匿的痛風石可以造成影像學可見的組織破壞，而有效的降尿酸治療1-2年，觀察到明顯的影像學改變（骨侵蝕的減少和骨質再填充，纖維化）。
➤無症狀HU患者，超聲檢測，34%-42%有關節腔MSU沉積的典型聲像（雙軌征、雲霧狀高回聲沉積物）。
➤27例痛風患者，在無症狀關節，增強MRI觀察到3例滑膜血管翳、3例骨髓水腫、2例軟組織水腫、1例骨侵蝕。
➤有報導從間歇期痛風患者獲得的關節液中12.5%至90%顯示有尿酸單鈉晶體、輕度滑液白細胞增多。
痛風的再診斷
亞臨床痛風：無症狀高尿酸血症和痛風是一延續的病理過程，部分無症狀高尿酸血症患者關節內也存在尿酸鹽晶體，甚至出現周圍組織的損傷，如骨侵蝕可以作為亞臨床痛風的依據（2C）。從前面的例子也可以看到，無症狀高尿酸血症患者中有一部分存在關節腔MSU沉積，亦會引起相應的健康危害，因此這一類介於痛風和高尿酸血症之間的人群被界定為「亞臨床痛風」，是需要被干預的。
高尿酸血症診斷：非同日、2次空腹血尿酸＞420umol/L（成年人、不分男性和女性）。高尿酸血症的分型：根據UUE和FEUA，分為腎臟排泄不良型、腎臟負荷過多型、混合型和其他型。
痛風的診斷：遵循2015年ACR/EULAR痛風分類標準。（1）亞臨床痛風：無症狀高尿酸血症患者，關節超聲、雙能CT或X線發現尿酸鈉晶體沉積和/或痛風性骨侵蝕。（2）難治性痛風：指具備以下三條中至少一條：1）單用或聯用常規降尿酸藥物足量、足療程血尿酸仍≥360umol/L，2）接受規范化治療，痛風仍發作≥2次/年，3）存在多發性和/或進展性痛風石。
關於痛風診斷——總結和思考
最後，孫明姝教授對痛風的診斷做了簡單總結，如下。
1. 把握痛風特征性臨床表現——診斷的基石。
2. 不典型痛風：軟組織痛風、中軸關節、大關節、慢性關節炎——把握輔助措施。
3. 高尿酸血症到尿酸是分界模糊的延續過程，是一個延續的病理生理過程和同一個疾病的異質性臨床表型「亞臨床痛風」。
4. 高尿酸血症和痛風，其靶器官損害可能比我們現在認為的更早，高尿酸血症與痛風應被視為「多系統受累的全身性疾病」，在診斷時要篩查合併症。
5.預防高尿酸血症變成痛風：需要構建痛風發作預測模型。
6. 高尿酸血症和痛風的相幹聯繫：痛風的誘發因素/慢病管理、痛風的降尿酸治療相幹問題，包括高尿酸血症的臨床分型，基因分型以及分型模型的構建。
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