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研究發現腸道細菌提高免疫療法效果

UT西南醫學中心和芝加哥大學的研究人員所做的一項研究正好表明，腸道細菌可以穿透腫瘤細胞並提高針對CD47蛋白的實驗性免疫療法的有效性。

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腸道雙歧桿菌提升CD47蛋白免疫療法效果

利用小鼠惡性腫瘤模型，科學家發現腸道雙歧桿菌在腫瘤內積累，將抗CD47無反應的腫瘤轉化為有反應的腫瘤。

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研究小組最近發表在《實驗醫學雜誌》上的研究發現，發現對治療的反應取決於動物腸道中生活的細菌的類型。然後，他們確定了這種機制，發現針對CD47和腸道細菌的抗體組合通過機體的先天免疫門路起作用，這是機體抵抗感染的第一道防線。

研究方法

他們的實驗使用了來自不同資源機構的小鼠、抗生素餵養的小鼠以及在無菌環境中飼養的小鼠。

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在一項實驗中，他們研究了在兩種不同設施中飼養的小鼠，它們的腸道中細菌的混合物不同。一組對抗CD47有反應，而另一組則無。研究人員說，第二組與反應者在一起後變得有反應，表明各組之間發生了腸道細菌的口服轉移或接觸傳播。

CD47阻斷療法效果不穩定

CD47蛋白在許多癌細胞的表面高表達，在這裡它作為免疫系統巨噬細胞（通常稱為白細胞）的「不要吃我」信號。結果，抗CD47，也稱為CD47阻斷療法，目前正在多項臨床試驗中進行研究。然而，猶他州西南大學病理學、免疫學和放射學教授傅揚新博士解釋說，那些試驗之前的小鼠研究結果好壞參半，只有部分小鼠對抗CD47療法有反應。

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腸道菌群影響宿主對癌症免疫療法的反應

他說：「我們認為我們需要改善抗CD47療法並了解其作用機理，他們對腸道微生物組，腸道內生長的細菌以及有助於消化的細菌感到好奇。還已知該細菌生態系統（有時稱為微生物群）會影響腸道抵抗病原體的能力以及宿主對癌症免疫療法的反應。

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「但是，微生物群是如何做到的尚不清楚。這項研究發現，腸道中的某些細菌會傳播到腫瘤並進入細胞或微環境，在這些環境中，細菌會促進CD47阻斷劑攻擊腫瘤的能力。我們發現它是通過稱為干擾素基因刺激劑（STING）的免疫信號門路完成的。」

傅陽新，醫學博士，猶他州西南大學病理學，免疫學和放射學教授

益生菌可能會用於改善抗CD47治療

癌症預防和研究所（CPRIT）學者，UT西南大學免疫學瑪麗·內爾（Mary Nell）和免疫學教授拉爾夫·B·羅傑斯（Ralph B. Rogers）說，這一發現表明，有一天益生菌可能會用於改善抗CD47治療。

腸道細菌作用過程

研究人員還發現，通常對抗CD47治療有反應的荷瘤小鼠，如果其腸道細菌被抗生素殺死，則無反應。相反，當向這些動物補充雙歧桿菌時，抗CD47治療對通常無反應的小鼠有效，雙歧桿菌是一種在健康小鼠和人的胃腸道中經常發現的細菌。

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他們進一步發現細菌遷移到腫瘤中，從而激活了免疫信號通路。研究人員報告說，一旦抗CD47劑清除了CD47的「不要吃我」標簽，這就會引發免疫信號分子（如1型干擾素）和活化的免疫細胞的產生，這些免疫細胞似乎攻擊並破壞了腫瘤。研究人員發現，遺傳上無法激活1型干擾素的小鼠無法對細菌免疫療法產生反應。同樣，無法進入信號門路的小鼠也沒有從細菌-免疫聯合療法中獲益，這證實了特異信號傳導是必不可少的。

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他補充說：「很可能一種以上的腸道菌群可以類似的方式增強腫瘤免疫力，我們希望對此進行研究。」

因此，改善腸道菌群不僅可能增加癌症免疫療法效果，還可能調節免疫力，預防癌症。

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