早讀 | 心衰血壓低，還敢不敢擴血管？

遇到心衰的患者，強心利尿擴血管，是我們耳熟能詳的「金三角」，但臨床應用時更要強調個體化，那麼當遇到患者血壓偏低時，很多人下意識的就擔心患者血壓更低而停用ACEI/ARB以及β受體阻滯劑，而且擴血管會不會把血壓擴沒了呢，擴血管藥物到底敢不敢上呢？

我們來看看下面這個病例。

47歲男性，間斷喘憋胸悶7年，因感冒導致症狀加重1周入院，既往治療不規范，ACEI類和β受體阻滯劑均未應用，平時也沒有規律服藥（地高辛、螺內酯等），無其他病史。入院可見憋喘不能平臥，雙下肢重度水腫，四肢、口唇發紺呈深紫色，四肢末梢幹冷，血壓115/75mmHg，左心室舒張末內徑明顯增大，EF18%。

口唇、四肢末梢發紺

發紺：血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和黏膜呈青紫色改變的一種表現，也稱為紫紺，多表現在口唇、指趾。

發紺分類：中心性發紺（肺部疾病、低氧血症）、周圍性發紺、混合性發紺。

周圍性發紺：周圍循環血流障礙，發紺常出現於肢體末端下垂部位，皮膚是冷的；

• 淤血性發紺：常見於體循環淤血（右心衰）

• 缺血性發紺：心排血量減少（休克）

心衰時可出現中心性發紺與周圍性發紺同時存在。此患者發紺是由於血流重新分布，外周血管收縮；外周血管收縮導致外周阻力增加，早期可維持血壓、保證心、腦的血液灌註，晚期會使心臟射血阻力增加，微循環血流緩慢、瘀滯。

急性心衰分類

急性心衰根據是否存在淤血（濕與幹）和外周組織低灌註情況（暖和冷），我們可將急性心衰患者分為 「幹濕冷暖」4 型。

根據症狀，此患者屬於幹冷型急性心衰，即低排量性心力衰竭。

給予患者硝普鈉20ug/min起始逐漸上調至40-50ug/min，患者尿量增加，症狀明顯減輕，發紺改善，後因血壓偏低（90-100/50-60mmHg）減量，患者症狀再次加重，再次加量後緩解，患者穩定後血壓基本保持在90-100/50-60mmHg，加用β受體阻滯劑和諾欣妥。

為什麼患者可以擴血管呢？血管擴張劑如何選擇，應用劑量如何？我們從以下幾個方面認識。

心臟循環的調節

• 外周血管通過血管化學感受器/壓力感受器、心肺臟器通過心肺壓力感受器向中樞神經系統進行反饋。

• 中樞神經系統通過ACH、交感、副交感神經系統對心臟、腎、外周血管進行調節。

心衰的病理生理變化

• 血管緊張素酶增高，腎血管阻力增加，鈉重吸收增多；

• 外周血管阻力增高；

• 心率增快。

血管擴張劑

• 血管擴張劑用於治療心力衰竭的理論基礎為降低前負荷和降低後負荷，通過增加靜脈容量，來降低心室充盈壓，減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭症狀。

• 心排血量主要取決於心率、前負荷、後負荷和心肌收縮力，平均動脈壓=心排血量×周圍血管阻力，心衰時，降低血管阻力，減輕後負荷，心排血量相應增加，結果可不發生動脈壓下降。

1. 擴血管藥物作用部位和機制

2. 幾種血管擴張劑

• 硝酸甘油：擴張全身動脈和靜脈，但擴張靜脈作用強於擴張小動脈，故優先降低前負荷，擴張冠狀動脈，更適用於冠心病；

• 硝普鈉：直接鬆弛血管平滑肌，擴張靜脈和動脈，降低心室的前負荷和後負荷，以擴張小動脈為主，降低後負荷優先；

• 酚妥拉明：a-腎上腺素受體阻滯藥，主要擴張動脈系統血管，也擴張靜脈，減輕心臟前後負荷，增強心肌收縮力，療效及可控性不如硝普鈉；

• 硝酸酯：NO，擴張小動脈和小靜脈，作用弱，易耐藥。

3. 硝普鈉

化學名：亞硝基鐵氰化鈉（Sodium nitroprusside ，SNP）

特點：體外對光不穩定，體內代謝產生氰化物CN-和硫氰酸鹽，可發生氰化物中毒；

中毒機制：中斷氧化呼吸鏈，細胞組織不能利用血液中的氧，中樞神經系統缺氧最為明顯，呼吸衰竭是最嚴重的中毒反應。

用量：

1）成人常用量

• 初始量0.5µg/kg.min

• 每次調整幅度0.5µg/kg.min

• 常用劑量3µg/kg.min

• 極量10µg/kg.min

2）小兒常用量：1.4ug/kg.min

• 保證有效血容量的同時加用血管擴張劑，盡可能在血流動力學監測下使用；

• 劑量應逐步升降，避免產生嚴重低血壓，防止機體不適應和反跳現象發生；

4. 硝普鈉聯合多巴胺

多巴胺是正性心血管活性藥，兼有興奮ɑ-受體、β-受體及多巴胺受體作用，藥物效果與劑量相幹：

1）小劑量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，僅興奮β-受體及多巴胺受體，主要作用在於：擴張周圍血管，加強心肌收縮，降低外周血管阻力，其作用結果是，心排血量增加，尿量得以增加，血壓輕度改善。

2）中劑量多巴胺（5～15 ug/kg/min），興奮ɑ-受體、β-受體，心肌收縮作用加強，外周血管收縮作用明顯，血壓得以升高，但尿量不見明顯增加。

3）大劑量多巴胺（20 ug/kg/min），只有ɑ-受體興奮作用，主要作用只是外周血管收縮，血壓得以明顯增高，但外周血管阻力也同時顯著增高，腎臟血流無增加，尿量未能改善，甚至減少，或無尿。

硝普鈉聯合小劑量的多巴胺：腎血流量增加，腎小球濾過率增加，從而產生強大的利尿作用，並使尿鈉增加，又能保持血壓不發生明顯下降 。

治療錯誤：低血壓不用血管擴張劑

• 心衰時出現血壓下降為心排血量下降的表現，但外周血管阻力是升高的，擴張血管的目的是降低外周血管阻力，增加心輸出量，血壓不降反升；

• 腎動脈擴張、腎血管阻力下降，可增加腎臟灌註，增強利尿作用；

• 血管擴張劑的擴張靜脈作用，可以減少心臟的前負荷；

• 血壓偏低不是血管擴張劑的絕對禁忌症，合理應用後血壓不降反升，但使用過程中要嚴密監測；

• 應用過程中不易過早減量，可能導致病情反覆，患者恢復幹體重可能是減量、停用血管擴張劑的指標。

小結

• 心衰時，心排血量明顯下降，可出現血壓低，但仍存在外周血管阻力增高；

• 降低外周血管阻力，可以增加心排量，心功能改善後血壓不降反升；

• 血管擴張藥物是心衰治療的重要一環，正確使用血管擴張藥物有助於打破心衰病理生理的惡性循環；

• 嚴密監測血壓、保證有效血容量的情況下合理使用擴血管藥物，增加心衰治療的療效，過早停用血管擴張劑可能出現病情反覆。

本文為田穎主任在好醫術課程《治療心衰—血壓低不能擴血管？》講課內容整理。想查看完整視訊歡迎下載好醫術APP。