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肥胖，是多種慢性疾病的危險因素，比如，心腦血管疾病、糖尿病、腫瘤等都與肥胖或超重有關。因此，減肥，不是要從美觀和行動靈活的角度出發，而是要關注肥胖對健康的影響。但是，說到減肥，不同的人設定的目標會有差異，這可分為盯秤派，以及看腰派，有人每天稱體重，有人兩三天量次腰圍。哪個派別瞄準了減肥的要害呢？咱們現在來剖析。
咱們先來看肥胖的定義標準。通常認為，健康的成年男性的脂肪含量占體重的10%到20%，女性為15%到25%；因此，如果男性脂肪含量超過25%，女性超過30%，就視為肥胖。常用的肥胖判斷指標是BMI，體質指數，或叫身高體重指數，這個概念是19世紀中期，由比利時人凱特勒提出的，計算方法是體重除以身高的平方。咱同胞的成年人正常BMI值是18.5–23.9 kg/m2，24–27.9屬超重；超過28為肥胖。如果是量腰圍，通常將男性超過90公分，女性超過85公分，稱為腹型肥胖。
普通群眾可能也觀察到，生活中有些人，會稱自己為不壓秤型，就是看上去雖然不算苗條，但是和類似外形的人比，稱體重時會少幾斤。就是說，脂肪分布是因人而異的。健康領域的學者們，也早就在關注這個現象，經過多年研究後確認，脂肪分布不同，所帶來的患病風險也是不同的。
根據超重或肥胖者的脂肪分布情況，通常可分為蘋果形和梨形。蘋果形肥胖者的脂肪主要沉積在腹部的皮下以及腹腔內，這稱為腹型肥胖或向心性肥胖；梨形肥胖者的脂肪主要沉積在臀部以及大腿上，一般表現為，上半身不太胖，但下半身胖。從健康角度看，向心性肥胖，因為腹內脂肪積聚，與高血壓2型、糖尿病、冠心病等疾病的關係更為密切。因此 ，從健康角度出發，減肥更應該關注腹圍，僅是盯著磅秤是不夠的。
近期的最新研究發現，可以根據瘦素基因LEP表達量減少的情況，來對肥胖進行分類。學者們經研究後提出，LEP表達的缺陷，可使肥胖患者血液中的瘦素水平減少。進一步研究後，學者們提出了新的肥胖分類，1型肥胖是LEP表達下降引起；2型肥胖是瘦素抵抗引起。細心的朋友已經看出，這與糖尿病的分型有點類似，有的是胰島素缺乏，有的是胰島素抵抗。目前的研究進展是，使用含轉基因瘦素蛋白的小鼠，確定了相關的分子機制，相關證據表明，對瘦素水平降低的肥胖，可通過補充瘦素達到治療目的。
當前，流行的觀點認為，肥胖的原因主要集中在7個方面，能量攝入過多；久坐不動的生活方式；睡眠不足；內分泌干擾；高果糖漿食物攝入；藥物影響；基因及遺傳。可以看出，普遍的看法是將肥胖的原因過多地歸結於後天因素，甚至很片面地認為，肥胖就是吃的多且動的少造成的。但是，近年來，有更多的研究證據表明，肥胖有著不可忽視的先天因素。有調查發現，父母都是肥胖者，子女發生肥胖的概率高達70%到80%；相反，如果父母都沒有肥胖，則後代的肥胖概率只有10%；父母中有一方肥胖，後代的肥胖概率為40%。這充分說明，遺傳因素在促成肥胖方面，扮演著重要的作用。
有關肥胖的基因研究還發現，肥胖症表現為多基因遺傳，其中的關鍵基因是obesity gene及其受體基因，這2者的表達產物分別是瘦素和瘦素受體。基因突變，可以導致瘦素水平過低或受體缺陷，這些因素被認為是青少年肥胖的可能原因。還有研究指出，超重的時間越長，減肥越困難。深入的研究發現，這是由於sLR11蛋白的因素造成的，脂肪越來，身體內就產生更多的sLR11，而這種蛋白會阻礙脂肪燃燒。這些研究結果提示咱們，肥胖不僅是吃出來的，而是由基因變化導致的生理機制的改變促成。這不是讓肥胖者放棄減肥，而是更應該明白，您是在和強大的基因規律作戰，減肥要狠鬥肥膘一閃現，而且要持之以恒。因為，相關的機制雖然探出了輪廓，但是，要研發出可以普及的藥物或方法，還有相當長的距離。您要先靠自己控制住體重，等待省事的靈丹妙法的問世。加油吧。
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