【Neurol Res】他汀類藥物可降低卒中後促炎細胞因子水準

圖片來源於全景網

在線發表於《Neurol Res》雜誌上的一項研究顯示，相比於卒中後進行他汀藥物治療的患者，卒中前進行他汀治療可降低患者的促炎細胞因子水平。同時發現，RhoA GTPase及其下遊效應物可能是未來卒中治療的炎症靶點。

該研究是一項臨床病例對照研究，研究者收集腦卒中患者的外周血，分析他汀類藥物對一系列炎症血液標誌物的治療效果，研究聚焦於RhoA GTP酶及其下遊效應物，該位點有可能成為未來卒中治療的炎症靶點。

研究分為三組，卒中發病時已服用他汀類藥物的10例患者（Pre-S組）；卒中發病後立即開始他汀類藥物治療的29例患者（Post-S組）和8例健康對照組。在從卒中患者體內分離出來的T細胞中，研究者分析了主要細胞骨架調節因子RhoA GTP酶及其下遊效應物的活性：rho相關蛋白激酶（ROCK），肌球蛋白磷酸酶靶向蛋白亞基1（pMYPT1），肌球蛋白輕鏈激酶（pMLC）和cofilin。在血液樣本中，研究者進一步確定了12種關鍵血漿細胞因子、C-反應蛋白（CRP）和激肽釋放酶的水平。

相比於健康對照組，Post-S組的RhoA和ROCK活性明顯更高，而Pre-S與對照沒有差異。 pMYPT1，pMLC和cofilin的水平在Pre-S組、Post-S組中和對照組沒有差異。腦卒中發病後第90天，相比於Pre-S組，Post-S組中干擾素γ和IL-18顯著增加。研究者還證實了CRP和美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）之間存在正相關，而激肽釋放酶水平在任何時候均與NIHSS評分無相關性。

該研究證實了腦卒中誘導T細胞中RhoA-ROCK代謝途徑出現變化。CRP和NIHSS評分在研究中呈正相關。腦卒中前進行他汀類藥物治療可減少卒中後促炎水平，因此他汀類藥物可能具有抗炎作用。 RhoA GTP酶及其下遊效應物可能是改善卒中他汀類藥物治療效果的關鍵。

參考文獻：

Schultz NEØ, Hasseldam H, Rasmussen R, et al.Statin treatment before stroke reduces pro-inflammatory cytokine levels after stroke.Neurol Res.2018 Dec 21:1-9. doi: 10.1080/01616412.2018.1558000.[Epub ahead of print].

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