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小張今年26歲，實實在在的90後，準備跳槽到一家投資公司。正準備入職時，公司發來婉拒信，因為入職體檢中小張被檢查出了高血壓。
高血壓？這不是老年人的專利嗎？
其實，在臨床上我們碰到像小張這樣的年輕人患高血壓還真不少！
流行病學資料顯示，中國高血壓日趨年輕化，青年高血壓的患病率呈上升趨勢。
到底為什麼？我們從小張的日常生活來分析一下。
小張剛畢業的時候，身高一米七三，體重140斤。工作後三餐不定時，經常熬夜加班到深夜，烤串和啤酒成了夜宵的標配。長期緊張的工作讓他唯一的愛好就變成了睡覺。三年後，小張的體重飆升到180多斤，血壓也從以往的120、130毫米汞柱飆升到160毫米汞柱以上。
排除了遺傳、腎病等其他因素，超重及至肥胖是導致小張血壓升高的「元兇」！
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肥胖為什麼會導致高血壓？
早在 20 世紀 20 年代 , 已有研究者注意到肥胖與高血壓關係密切。著名的Framingham心臟研究探討了體重與高血壓之間的關係，結果顯示26%的男性高血壓病例和28%的女性高血壓病例是由超重或肥胖導致的。肥胖可引起血壓升高，增加血壓控制難度，還可進一步增加總體心血管風險和全因死亡率。研究者發現了一些可能的發病機制。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活
肥胖者的血壓升高可伴隨著心輸出量增高、全身血管阻力相對增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性可能增加。
高胰島素血症和胰島素抵抗
肥胖者存在胰島素抵抗，導致糖耐量受損和高胰島素血症，可能導致交感神經活性增加、腎對鈉的重吸收增加導致容量增加、血管內皮功能雜亂、血管緊張素Ⅱ受體表達上調及心臟利鈉肽降低等，從而升高血壓。這一機制被認為是肥胖相幹高血壓形成的重要機制。
瘦素-黑皮質素通路
瘦素是一種向大腦傳送關於體內脂肪儲存量信號的蛋白質。肥胖加重時，瘦素增加以傳達更強的負反饋信號，而瘦素增加可能通過增加交感活性而升高血壓。黑皮質素受體可能與血壓調節相幹，其機制是參與瘦素和高胰島素血症誘導的交感神經活性增加。
其他
炎症/氧化應激、血管外脂肪功能異常以及睡眠呼吸暫停綜合征等因素。
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對肥胖相幹性高血壓的治療有何新進展？
對於這種肥胖相幹性高血壓的干預策略應當兼顧血壓控制和改善代謝雜亂兩個方面，在生活方式干預的基礎上，貫徹綜合干預和個體化治療原則，全面降低心血管總危險性。
然而，目前治療性生活方式改變在高血壓發病初期效果顯,但長期效果有限,尤其對中重度肥胖以及多重危險因素聚集、合併靶器官損害或臨床並發症者，其依從性及療效均不盡人意。
對於肥胖控制這一關鍵靶標,目前臨床使用的鹽酸芬特明、鹽酸安非拉酮、鹽酸氯卡色林、奧利司他等傳統減肥藥物，以及新近獲批的GLP-1受體激動劑利拉魯肽均存在一定心血管風險或降壓作用有待進一步確定,限制了其在肥胖相幹性高血壓中的應用。
隨著肥胖人群快速增長和腹腔鏡手術的引入，減重手術在全世界逐漸廣泛開展。大量臨床證據表明：手術是治療肥胖症、2型糖尿病、高血壓、血脂雜亂和阻塞性睡眠呼吸暫停等代謝雜亂性疾病最有效的方法。因此,美國臨床內分泌醫師學會、肥胖學會、美國代謝與減肥外科協會於2013年聯合發布新的減重手術臨床實踐指南提出，「減重手術」應更名為「代謝手術」。這一名稱的改變，反映了代謝手術的適應征從最初的減輕體重擴展到糖尿病、高血壓等代謝性疾病的治療,也體現出代謝手術的治療重心轉向了對心血管代謝異常的綜合控制。
國內有研究團隊通過對60名腹腔鏡減重手術患者的跟蹤隨訪，發現手術可以有效控制高血壓。相幹論文發表在英國《高血壓臨床與實驗研究》雜誌上。隨訪結果顯示，手術後12個月，高血壓治愈率達到87.1％，100％的患者血壓降低。甚至一些高血壓患者的血壓在術後第一天恢復正常，術後10天內觀察到血壓明顯降低。
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在胃上做了手術，怎麼會影響到血壓？
目前研究提示代謝手術降壓的機制主要與下述因素有關：
1.體重減輕、脂肪炎症減輕、脂肪因子改變是代謝手術後血壓下降的重要原因和伴隨改變。
2.術後胰島素分泌改善和胰島素敏感性增強是糖代謝改善的重要原因,也與血壓改善有關。
3.胃腸道激素的變化在代謝手術改善血壓中起著重要作用。
4.代謝手術可降低中樞和外周交感神經活性和改善內皮依賴的血管舒張功能，降低血壓。
5.排鈉利尿作用：瑞典SOS隊列研究發現，胃旁路術有顯著增強的排鈉利尿現象，並且每日尿量增加與血壓下降程度顯著相幹。
當然，適合手術治療的高血壓病人首先應該有一定程度的肥胖。年輕病人的高血壓與內分泌雜亂關係密切，手術治療會有較好的效果。而高齡病人血管已經發生硬化、狹窄性改變，減重手術後高血壓不一定能夠改善。因此，我們作為專業、負責任的減重代謝外科團隊，一定要嚴格把控手術的適應證。
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