甲狀腺功能亢進症之病因和發生機制！

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甲狀腺功能亢進症，簡稱為甲亢，在我們國家仍屬於一種高發病變。是指多種疾病導致甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素過多，導致血液循環中甲狀腺激素水平升高。通常甲亢的激素合成和分泌過度的特點是持續性的，而另外提到的甲狀腺激素升高的甲狀腺毒症是一過性的激素過多。甲亢臨床表現為怕熱多汗、多食易饑而體重下降、大便次數增多、心悸乏力等。下面一起看看甲亢到底是怎麼發生的。

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引起甲亢的疾病

甲亢的特點是低促甲狀腺激素（TSH）和高吸碘率，較常見引起甲亢的疾病有：

Graves病

毒性結節性甲狀腺腫

甲狀腺高功能腺瘤

絨促性素相幹甲亢

懷孕甲亢：

生理性

TSH受體突變所致家族性懷孕甲亢

滋養細胞腫瘤

其中彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Graves病）是甲亢的最主要類型，約占85%，因此下面重點講述Graves病。

發病機制

該病的確切機制尚不完全清楚，目前已知認為在一定的遺傳易感性基礎上，環境因素如感染、應激、性別、性腺激素、懷孕、藥物和輻射等誘發人體免疫功能異常，故其本質為甲狀腺器官特異性自身免疫性疾病。

甲狀腺自身免疫性異常導致甲亢是通過三個方面實現

1）使抑制性T淋巴細胞功能降低；

2）使輔助性T淋巴細胞不適當增敏；

3）使B細胞產生針對自身甲狀腺成分的抗體，主要為TSH受體抗體（TRAb）；

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TSH受體抗體

TRAb為多克隆抗體，與甲狀腺濾泡上皮細胞膜上的TSH受體結合後，激活Gsα和Gq信號復合體，發揮下列不同作用。通常根據結合方式和作用不同，可進一步分為三類：

1）甲狀腺刺激性抗體（TSAb）：刺激甲狀腺組織增生、合成和釋放甲狀腺激素過多，而血液循環升高的甲狀腺激素反饋抑制垂體分泌TSH，表現為血清TSH水平顯著降低；

2）甲狀腺阻斷型或拮抗型抗體（TBAb）：阻斷TSH的作用；

3）中性抗體：既不刺激受體，也不阻斷TSH作用。

不同患者或同一患者在不同時期占主導地位的抗體亞型可發生變化，從而導致甲狀腺功能的變化，多數患者中TSAb占主導地位。小部分患者表現為甲狀腺功能正常，甚至甲狀腺功能減退。

另外，目前認為甲狀腺本身通過腺體內浸潤的β細胞成為甲狀腺自身抗體合成的場所。

Graves病發生突眼和脛前水腫的機制

Graves病患者發生突眼和常見於脛前的黏液性水腫，與眶後、脛前局部皮膚的成纖維母細胞和脂肪細胞高表達TSH受體有關。局部高表達TSH受體在高濃度血清TRAb情況下，發生免疫應答，導致局部細胞因子釋放、淋巴細胞浸潤和成纖維細胞釋放葡糖胺聚糖增加和積聚，進一步導致水腫和細胞功能損傷。

下篇我們將講述甲亢的臨床表現和診斷及辨別，特別是典型症狀的表現。

謝謝閱讀，祝您健康！

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