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顱內出血（ICH）占腦卒中的比例高達15%，年發病率約為25人/10萬人，並且發病1個月內死亡率為40%。ICH非常常見並且病因多樣，常見病因包括創傷、高血壓、腦澱粉樣血管病、缺血性梗塞出血轉化、腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、硬腦膜動靜脈瘺、血管炎和靜脈竇血栓形成等。
神經影像學對醫生來說至關重要，因為它既可以幫助確定出血原因並了解出血部位和嚴重程度，也可以判斷預後並指導治療。本文回顧了顱內出血的CT和MRI影像表現，對顱內出血的各種原因和不同表現進行概述。
創傷性顱內出血
創傷是腦出血最常見的原因，而頭顱CT是評估急性創傷性腦損傷病變程度的最基本檢查手段。目前MRI在急診科也越來越多地用於評估創傷性腦損傷，因其在檢測小的顱內出血或軸突損傷的敏感性優於CT。最常見的創傷性顱內出血類型包括蛛網膜下腔出血（SAH）、硬膜外血腫、硬膜下血腫、出血性腦實質損傷以及因剪切損傷引起的腦微出血。下面將對這些不同形式的創傷性ICH進一步討論。
創傷性蛛網膜下腔出血
創傷性SAH是創傷ICH的最常見形式。頭顱CT可見蛛網膜下腔呈異常高密度信號影。創傷性SAH通常分布在頭頂部腦溝，常常不累及基底池，但嚴重的創傷可導致彌漫性SAH。在大量創傷性SAH的情況下，腦動脈血管痙攣可能很少發生，後者在創傷後幾天內有導致腦梗塞的風險。
創傷性SAH的急性期通常用CT進行評估，而MRI則很少應用。但MRI對於急性ICH具有較高的敏感性，創傷性SAH在流體反轉衰減恢復（FLAIR）像上可表現為腦溝內異常高信號，或者在梯度回波（GRE）和磁敏感（SWI）序列上呈低信號（如圖1所示）。已有研究顯示MRI FLAIR和SWI序列的組合對於急性SAH的檢測優於CT。
圖1 一例摩托車交通事故所致創傷性SAH患者的頭顱影像。
A：頭顱CT平掃；
B：頭顱MRI FLAIR序列影像；
C：頭顱MRI GRE序列影像。
註：圖1中頭顱CT平掃顯示大腦凸面腦溝內高密度信號（A，長箭頭），左側大腦半球存在硬膜下血腫（A，短箭頭）和右頂骨存在皮下血腫（A，虛線箭頭）；頭顱MRI FLAIR序列顯示SAH為腦溝內高信號影（B，長箭頭），左頂葉硬膜下血腫為高信號（B，短箭頭）和右頂骨的皮下血腫也可見（B，虛線箭頭）；頭顱MRI GRE序列顯示SAH為腦溝內低信號（C，長箭頭），左側硬膜下血腫呈低信號（C，短箭頭）以及右頂骨的皮下血腫也可見（C，虛線箭頭）。
硬膜外血腫
急性硬膜外血腫在頭顱CT上表現為硬膜外間隙高信號影。由於硬膜外出血介於顱骨和硬腦膜之間，其範圍受到相鄰顱骨骨縫的限制。隨著出血量的增加，硬膜外血液沿著顱骨內壁延伸至最近的骨縫邊界，如出血量進一步擴大則縱向發展從而形成所謂「新月形」或「雙凸」的外觀（如圖2 A,B所示）。硬膜外血腫可能是由顱內表面動脈或靜脈撕裂造成，而且常伴有顱骨骨折。
圖2 兩例交通事故所致創傷性顱內出血患者的頭顱影像。
A和B：患者1的頭顱CT平掃；
C和D：患者2的頭顱CT平掃。
註：圖2 AB所示的是一例因自行車摔傷後意識狀態下降就診的患者，頭顱CT平掃顯示右側顳葉出血性腦實質挫傷（A，短箭頭），左顳葉前部可見新月形的硬膜外血腫（A，長箭頭），硬膜外血腫附近存在無移位的顳骨骨折（B，長箭頭）。CD所示的是另一例交通事故患者的影像，頭顱CT平掃顯示右側大腦半球雙凸面硬膜外血腫（C和D，長箭頭）對右側大腦半球產生明顯占位效應，導致中線向左移位、大腦鐮下疝（C和D，短箭頭）和右側鉤回疝（D，虛線箭頭）。
硬膜外血腫患者在創傷到積血達到占位效應之前往往無症狀或症狀不嚴重。一旦血腫達到足夠大則可能對鄰近大腦組織產生占位效應引起腦疝，並可能迅速進展導致患者窒息或死亡（如圖2 C,D所示）。因此，CT檢查發現硬膜外血腫的患者應該給予嚴密監測或送往手術室，神經功能惡化時給予緊急硬膜外血腫清除術。
硬膜下血腫
急性硬膜下血腫在頭部CT上表現為蛛網膜與軟腦膜之間的高信號影。小的硬膜下血腫可能被相鄰骨結構的體積平均遮蔽，因此放射科醫師應該調整CT掃描的窗寬窗位，使血液密度與相鄰骨的密度（建議「硬膜下」的窗寬為130和窗位為30）能充分區分開來以增加這些小血腫的檢測率。此外，冠狀面重建也可以提高軸外小血腫的檢出率。
圖3 一例外傷性ICH患者硬膜下窗和標準窗CT影像。
A和B：標準腦窗（窗寬為75；窗位為20）；
C和D：最佳硬膜下窗（窗寬為150；窗位為30）。
註：圖3中AB為標準腦窗（窗寬為75；窗位為20），CD為最佳硬膜下窗（窗寬為150；窗位為30）；使用窗口/位組合可以很好地觀察到右前顳葉出血性挫傷（A和C，短箭頭）和右側額葉腦溝蛛網膜下腔出血（B和D，短箭頭）；與硬膜下窗（C和D）相比，右側半球硬膜下血腫（長箭頭）在標準腦窗（A和B）上不太明顯。
硬膜下血腫最常見的原因是硬腦膜深部的靜脈結構損傷引起，很少伴有顱骨骨折。與硬膜外血腫相比，硬膜下血腫很少表現為急性症狀。但大的硬膜下血腫可能會對鄰近大腦組織造成占位效應引起中線移位或小腦幕切跡疝。
圖4 一例硬膜下血腫患者的頭顱CT平掃影像。
註：圖4中A-C可見左側半球硬膜下血腫（長箭頭），血腫引起基底池受壓消失（A，短箭頭）、大腦鐮下疝形成（B和C，短箭頭）和左側鉤回疝形成（C，虛線箭頭）。
出血性腦實質挫傷
出血性腦實質挫傷最常發生在頭部移動或撞擊的情況下，多見於前顳葉、後顳葉以及下額葉，所有這些部位都與頭骨的骨骼結構相毗鄰。出血性腦實質挫傷在頭顱CT上常表現為腦實質本身的高密度出血。頭顱MRI對小灶性出血性挫傷檢測的敏感優於CT。
圖5 一例出血性實質挫傷患者的頭顱影像。
A：頭顱CT平掃；
B：頭顱MRI GRE序列；
C：頭顱MRI SWI序列。
註：圖5所示的是一例創傷性ICH患者的頭顱影像，與CT平掃（A）相比，MRI的GRE（B）和SWI（C）序列更清晰地顯示出出血性挫傷（長箭頭）。
對於出血性腦實質挫傷患者應進行頭顱影像監測，因為這些挫傷在相對較短的時間內可能會增大。因此，小病灶實質性挫傷可能演變成大的實質內出血，對周圍大腦組織產生占位效應，可能需要神經外科手術減壓或清理。
圖6 一例出血性腦實質挫傷患者的頭顱影像。
A-C：接診時進行的頭顱CT平掃影像；
D-F：2小時後的復查的頭顱CT平掃影像。
註：圖6所示的是一例出血性腦實質挫傷患者隨時間的演化過程，患者就診時頭顱CT平掃顯示左側眶額回（A、B、D和 E, 長箭頭）和左前顳葉（C和 F，長箭頭）可見多發小出血性挫傷病灶。2小時之後頭顱CT復查顯示挫傷導致的出血灶明顯擴大（D-F）。
腦微出血
腦微出血是創傷後出血性腦實質挫傷的一種較小形式，這些微出血通常以白質為中心。腦微出血與彌漫性軸索損傷有關，通常位於灰白質交界附近。腦微出血的量和分布與患者預後相關，因此是創傷性腦損傷的重要標誌物。
這些微出血常常在頭部CT上很難發現，但在MRI GRE或SWI序列上則很容易顯示出來，通常表現為低信號影。如圖5所示，一例創傷性ICH患者的頭顱MRI影像，在GRE（B，短箭頭）和SWI（C，短箭頭）序列上可見腦白質中存在腦微出血。（見上圖5）
高血壓導致的腦實質出血
繼發於高血壓的腦實質內出血（IPH）具有30%-50%的死亡率。急性IPH可通過頭顱CT確定，通常表現為軸內高信號影，以基底節、小腦或枕葉為中心（如圖7所示）。以大腦皮層為中心的非創傷性IPH應考慮高血壓以外的病因。同樣，50歲以下患者的IPH應考慮其他原因的出血，如腦腫瘤或血管畸形。
圖7 一例高血壓性腦出血患者的頭顱影像。
A：頭顱CT平掃；
B：CTA動脈期影像；
C：CTA延遲期影像。
註：圖7A中頭顱CT平掃顯示右側基底節區巨大高密度出血灶。圖BC中CTA掃描動脈期顯示出點狀高密度影（B，長箭頭），即「斑點征」。
IPH的初始出血量多少不一，可以為小的血腫（小於1-2公分）並且無明顯占位效應，也可以為引起明顯占位效應或者腦疝的大血腫。頭顱CT平掃也可預測患者的預後，不良預後差與血腫的初始大小、出血腦室內擴散以及血腫的擴大有關。
IPH患者通常使用CT和/或MRI進行連續監測以評估血腫是否擴大或血腫周圍水腫的占位效應，二者都可能幫助患者的治療方案的調整，如進行手術減壓或血腫清除。
CT血管造影（CTA）在急性IPH評估中發揮著重要作用。腦血管CTA的延遲期CT圖像可表現為活動的造影劑外滲，稱為「斑點征」。根據「斑點征」的定義，點狀強化為血腫內與血管不相連的高密度灶。CTA掃描延遲期顯示在與圖B高密度影相同位置處可見造影劑聚集，提示活動性出血（C，長箭頭）。另外，斑點征的存在提示血腫擴大和預後不良，因此該標誌可用於判斷預後和指導更積極的治療或手術干預。
腦澱粉樣血管病引起的實質內出血
腦澱粉樣血管病（CAA）是腦動脈壁內澱粉樣β肽沉積的結果，這種沉積導致動脈壁脆弱，可能導致腦微出血、腦溝SAH或大的顱內IPH。CAA引起的腦溝SAH與血管病或血管炎引起的腦溝SAH區別在於其多見於60歲以上的患者，表現為短暫運動或感覺改變以及其他與ICH病變部位有關的症狀。
繼發於CAA的IPH有幾個影像特點可以區別於高血壓性IPH。由CAA引起的IPH通常以靠近大腦皮質的白質為中心，很少累及基底神經節、後顱窩和腦幹（如圖8所示）。CAA的明確診斷需要腦活檢，但基於腦出血和微出血的數量和分布的波士頓標準可用於繼發於CAA的IPH的診斷。
圖8 一例腦澱粉樣血管病致大腦出血患者頭顱影像。
A：頭顱CT平掃；
B：頭顱MRI GRE序列；
C：頭顱MRI SWI序列。
註：圖8所示的是一例CAA引起的IPH，影像可見右顳葉和枕葉（A-C，長箭頭）腦實質出血，該出血灶不限於動脈的供血區域。
繼發於CAA的IPH通常首先被CT發現，表現為軸內皮質下高信號影。此外，也可見雙側大腦半球顯著的彌漫性白質低衰減（FLAIR相高信號），提示潛在的微血管病變，但這一表現並不是見於所有CAA患者。頭顱MRI的GRE或SWI序列上顯示為雙側腦白質多個小的局灶性的磁敏感性低信號強烈提示CAA的診斷。（如圖9所示）
圖9 兩例腦澱粉樣血管病患者頭顱影像。
A和B：患者1的影像；
C和D：患者2的影像；
A和C：頭顱MRI FLAIR序列影像；
B和D：頭顱MRI GRE序列影像。
註：圖9顯示的是兩例CAA患者的一系列MRI序列影像。患者1（A和B）在FLAIR序列（A，長箭頭）上可見腦白質彌漫性高信號，與澱粉樣蛋白-β肽沉積於動脈壁導致的微血管病變一致。先前的微出血灶（B，短箭頭）和皮層出血（B，長箭頭）在GRE序列上表現為異常低信號。患者2（C和D）在FLAIR序列（C，長箭頭）上表現為不太顯著的腦室旁腦白質高信號，在GRE序列上可見多個陳舊微出血灶（D，短箭頭）。
限於篇幅，腦血管原因所致顱內出血將於下次介紹。
醫脈通編譯自：Heit J J, Iv M, Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage:[J]. J Stroke, 2017, 19(1):11-27.
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