為什麼減肥一定不能減營養?

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為什麼減肥一定不能減營養? 健康 第1張

人類要得以生存和繁衍並保持健康需要多種營養,其中有40餘種營養素是人體無法自身合成或合成量不能滿足需求而必需從食物中攝取的,稱為必需營養素。我們要想從食物中攝取到充足的營養素以滿足人體需要,那麼我們的一日三餐就必需經過精心設計和安排。超重及肥胖患者常因為限制飲食、體力活動和代謝紊亂等原因,很可能發生多種營養素攝入不足和缺乏。

先帶大夥兒了解一下肥胖者常見的微營養素缺乏:

肥胖與微營養素缺乏並存

成年肥胖患者(不伴糖尿病、高血壓)血清維生素E水平顯著低於正常體重者;

肥胖者血清β-胡蘿蔔素水平顯著低於正常體重者;

15.5%~29%的肥胖患者存在維生素B1缺乏;

肥胖者維生素B6、維生素c均較體重正常者明顯降低;

病態肥胖症患者(BMI≥40 kg/m2)常伴有維生素D缺乏;

肥胖患者維生素B12缺乏危險是正常體重者的4.3倍;

肥胖者血漿和紅細胞中含量都明顯低於正常人群,尿鋅含量明顯增加;

肥胖患者常伴有血清鐵濃度低或鐵缺乏症;

約27%的肥胖患者存在攝入不足;

絕經前肥胖女性缺乏的風險是體重正常者的1.6倍。

殊不知,在脂肪細胞轉化為能量的過程中,需要以下很多營養物質的支持:

維生素A激活程序性細胞死亡和熱量生成,是重要的脂肪組織生長調節因子。

維生素B1B2B6B12、泛酸、煙酰胺和生物素在糖、蛋白質、脂肪及能量代謝過程中起著重要作用。其中:

維生素B1在體內形成多種支鏈酮酸脫氫酶的輔酶,是三羧酸循環中氧化脫羧過程必需的成分;

維生素B2 是呼吸鏈黃素酶的必需組成部分,在生物氧化中傳遞氫;

煙酰胺在體內合成還原型輔酶I,並為氧化磷酸化過程提供質子;

泛酸是輔酶A的組成部分,是脂肪酸氧化必需的物質;

生物素作為脫羧酶的輔酶,參與糖異生和脂肪酸氧化;

維生素C促進脂肪轉化為能量,參與脂肪和能量代謝;

維生素D通過調節體內鈣代謝和抑制甲狀旁腺激素,避免細胞鈣內流,抑制肥胖發生;

維生素E是重要的抗氧化營養素,保護低密度脂蛋白(LDL)不被氧化,LDL氧化增加肥胖患者並發心血管疾病危險;

細胞內鈣離子能刺激脂肪合成,抑制脂肪分解,在脂肪細胞代謝中的作用十分關鍵。鈣攝入量低及血鈣濃度低引起甲狀旁腺激素分泌增加,細胞內鈣離子積聚,體脂增加;鈣攝入量高則可反饋抑制甲狀旁腺激素分泌,預防肥胖發生;

通過調節瘦素分泌促進遊離脂肪酸釋放和葡萄糖攝取,對脂肪組織代謝具有重要作用。鋅還可增加胰島素合成,增強胰島素活性,促進糖代謝;

鎂缺乏是代謝綜合征的危險因素,因為飲食鎂攝入量低增加尿中血栓素濃度和血管緊張素介導的醛固酮合成,降低胰島素活性。

如果在減肥過程中不科學的節食,導致上述微營養素缺乏,很可能引發減肥無效,甚至還會給身體帶來諸多不可逆的傷害。

減蛋白質得不償失

蛋白質是組成人體一切細胞、組織的重要成分。機體所有重要的組成部分都需要有蛋白質的參與。最重蛋白質是生命的物質基礎,是生命活動的主要承擔者,沒有蛋白質就沒有生命。

為什麼減肥一定不能減營養? 健康 第2張

蛋白質占人體重量的16%~20%,即一個60公斤的成年人其體內約有蛋白質9.6~12公斤。人的心肝脾肺腎,都由蛋白質組成。如果減肥過程中減的是蛋白質,那麼我們的臟器功能就會減退。例如,心臟,是由很多心肌細胞組成的,正常人安靜的狀態下,只有20%~30%的心肌細胞在工作,其餘都是心力儲備,只有當劇烈運動時才動用心力儲備。如果大夥兒減肥減的是肌肉(蛋白質),機體的心力儲備功能下降。輕則,以前爬8樓都毫不費力,現在爬2樓都費勁;重則,猝死;因為這種減肥減的是心力儲備!影響的是五臟六腑的功能!通過嚴格節食和控制食欲的減重方法都存在這種風險。

控脂,還需分優劣

脂肪是一種能量密集的營養素,同時也是必需脂肪酸(是指人體內不能自行合成、但又必須從食物中獲得的脂肪酸,包括亞油酸和亞麻酸)和脂溶性維生素(維生素A、D、E、K)的來源。太低脂肪的飲食不能充足地提供這類營養素,也將對機體產生諸多不利影響。

為什麼減肥一定不能減營養? 健康 第3張

研究表明,在限制能量平衡膳食中補充海魚或富含n-3 多不飽和脂肪酸的魚油制劑,對肥胖者動脈彈性、收縮壓、心率、血清甘油三酯及炎症指標等均有明顯改善作用,並可增加其減重效果。

綜上,在減肥過程中,如果長期缺乏上述營養素,可能導致身體出現代謝減慢,皮膚暗淡、精神萎靡等與健康背道而馳的狀況。所以,科學的減肥必須在滿足蛋白質、維生素、礦物質、必需脂肪酸和水等營養素的基礎上,酌情降低能量攝入、調整產能營養素比例,並配合適量運動。在營養專業人員的監督下進行減重,通常可以事半功倍。

參考文獻:

1.《維生素礦物質補充劑在疾病防治中的臨床應用專家共識》,人民衛生出版社,2009.

2.中國超重/肥胖醫學營養治療專家共識(2016年版).

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