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肝膿腫是由微生物侵入肝，並在其中繁殖，從而導致肝臟占位性、化膿性病變。
引起肝膿腫最常見的病原體包括：
➤ 多種細菌感染引起的細菌性肝膿腫，常又稱化膿性肝膿腫（Pyogenic liver abscess，PLA），最常見（80%）。西方國家細菌性肝膿腫主要致病菌是大腸埃希菌，而亞洲國家的主要致病菌是肺炎克雷伯桿菌。如患者出現胸腔積液，應懷疑大腸埃希菌的可能，而影像學考慮產氣膿腔時，應懷疑克雷伯桿菌的可能。
➤ 溶組織內阿米巴感染引起的阿米巴肝膿腫（Amebic liver abscess，ALA）。
➤ 真菌引起的真菌性肝膿腫，最少見（不到10%），最常見的致病真菌是念珠菌。
未經治療的化膿性肝膿腫仍然是致命的，最常見的死亡原因包括敗血症、多器官衰竭和肝衰竭。
肝膿腫的臨床表現
肝膿腫典型三聯征是：發熱、寒戰及腹痛，但臨床上患者症狀常不典型。不典型的原因可能是：（1）高齡及多基礎疾病造成患者腹痛等不適感覺減弱；（2）肝膿腫早期較小或位置較深未觸及肝包膜；（3）疾病早期抗生素延緩病情難與其他感染鑒別。肝膿腫患者出現胸痛等肺部症狀，應不除外胸腔積液可能，並應懷疑肝膿腫為混合性感染。由於合併肺部感染的患者病死率高，常規胸部影像檢查及呼吸功能監測仍不可忽視。
表1 PLA的常見臨床表現
發病機制
以化膿性肝膿腫為例，當細菌到達肝，其所產生的的內毒素刺激肝巨噬細胞增殖，後者發揮吞噬作用，並產生可調節微血管應答的毒性介質。細菌黏附以後，可通過細胞連接處滲出，由此產生的炎性物質可引起竇腔阻塞，並可進一步阻塞血管。這些現象可抑制鈉鉀泵，導致膽汁淤積。
感染途徑可決定膿腫的部位和數量：（1）感染由門靜脈系統侵入，可出現數個膿腫，多局限於肝右葉；門靜脈膿毒性血栓形成後，可造成左葉膿腫。（2）由動脈循環侵入，則可形成數個小膿腫，均勻分布在肝兩葉。
實驗室檢查
肝功能最常見的異常為低蛋白血症、磷酸酶升高，轉氨酶和膽紅素不一定會升高。血常規顯示白細胞增多（＞15×10^9/L）、中性粒細胞增多。一般細菌感染，白細胞增高，尤其是中性粒細胞增高更能反應炎症的嚴重程度。但如出現貧血、白細胞減少、凝血時間延長，應不除外克雷伯桿菌感染可能。
由於治療和預後不同，鑒別PLA和ALA非常重要（見表2）。
表2 阿米巴肝膿腫與化膿性肝膿腫的鑒別
診斷PLA的金標準是微生物學檢查，取膿液/血標本進行革蘭染色及培養。對於ALA，90%以上患者血清中可檢測到抗溶組織內阿米巴抗體：間接血凝反應試驗（IHA）＞1:512；酶聯免疫檢測（EIA）也常使用；若可對ALA進行膿腫穿刺，建議對穿刺物進行革蘭染色和培養。
影像學檢查
首選超聲。膿腫為低回聲、圓形或卵圓形、邊界清晰的占位性病變。盡管超聲特異性可達85% 以上，但超聲對膿腫的氣腔、分隔等特點觀察存在偏差。CT 特異性可達95% 以上。直徑0.5 cm 左右的肝膿腫通過CT 即可發現。「花瓣征」和「簇形征」及膽道間接征象可作為CT 檢查中診斷不典型肝膿腫的有力證據。MRI 的特異性與敏感性不如以上兩者明顯，但MRI的「環靶征」也是肝膿腫診斷的重要線索。胸部X線可提示右膈面抬高、肺膨脹不全和胸腔積液。
治療
多數PLA可使用抗生素聯合抽膿治愈。具體的治療方法包括：（1）抗生素+超聲引導下經皮肝膿腫穿刺引流；（2）抗生素+肝膿腫切開引流；（3）以及抗生素+肝臟部分切除。
抗生素治療包括聯合使用廣譜抗生素：三代頭孢菌素加克林黴素或甲硝唑；廣譜青黴素加氨基糖苷類；二代頭孢菌素加氨基糖苷類。
彩超或 CT 引導下經皮肝膿腫穿刺抽液及置管引流已成為肝膿腫的主要治療手段。穿刺後的處理：置管盡量抽盡膿液後用甲硝唑液和/或慶大黴素+生理鹽水沖洗，每隔12-24h，進行1-2次，保持引流管通暢，沖洗量基本保持出入平衡，沖洗後留置少量抗生素並負壓引流。對於膿液稠厚伴有壞死組織者，生理鹽水稀釋或加用糜蛋白酶或胰蛋白酶溶液沖洗溶解。
穿刺或置管引流指征如下：（1）藥物治療無效或體溫持續升高的肝膿腫；（2）膿腫壁形成且膿腫液化趨於成熟的肝膿腫；（3）膿腫直徑3-5cm 的可穿刺抽膿，膿腫直徑超過5 cm 可置管引流；（4）凝血功能正常、不耐受手術的肝膿腫。
膿腫切開引流主要適用於：（1）全身症狀或臨床症狀經積極藥物治療、介入治療無明顯改善的肝膿腫；（2）膿腫破潰合併明顯肺部感染如膿胸、胸膜炎等的肝膿腫；（3）介入或藥物難以通過較厚的膿腫壁達到效果的肝膿腫；（4）需解除膽道梗阻或其他膽道疾病的肝膿腫；（5）位置特殊的肝膿腫；（6）不除外癌變的肝膿腫；（7）多發性肝膿腫。
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