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來源：檢驗醫學網
作者：楊佳錦
初見端倪
夜幕下的醫院沒有了白日的喧囂，但寂靜之下卻是暗潮湧動，危機四伏。凌晨兩點左右，我正在審核生化報告，這時一個紅色加急標識的產科患者報告（圖1）引起了我的注意，其中出現了一個危急值（血鉀6.46mmol/L）。同時還注意到，患者血鉀之前一直正常，甚至就在六小時前血鉀依然維持在4.08mmol/L。
圖1 患者生化報告
血鉀是維持人體正常電生理活動的一項非常重要離子，過高或過低都能引起致死性心臟電生理異常，是臨床極其關注的指標。而且血鉀又是一項非常穩定的指標，正常生理波動不超過5%。在復查確認該結果之後，到底是什麼原因導致血鉀在數小時內就出現如此顯著的升高呢？
真「鉀」之惑
假性高鉀？標本性狀未見溶血，鈣離子較前無明顯變化，因此也可以排除抗凝劑污染；血小板增多引起的假性高鉀？但患者血小板只有75×109/L。
那會是真性高鉀嗎？最常見的是腎功能不全，但患者肌酐一直正常，最高也只有59.8μmol/L；嚴重酸中毒？但碳酸氫根基本正常，無陰離子間隙升高；輸入過多庫存血引起的？患者血紅蛋白110g/L，並無輸血指征；CRP正常，可以排除嚴重感染；突發血管內溶血？但是我們可以看到患者當時血紅蛋白（圖2）較之前有所升高並且生化膽紅素正常，因此不考慮溶血發生。
圖2 患者HGB水平歷史對照
由於當時患者LIS結果中並未尋見真性高鉀有關證據，而且這又是一次突發高鉀，我還是更傾向於這是一次假性高鉀。比如，抽血時壓脈帶擠壓過久，亦或還有其它原因。鑒於一時找不到可以解釋的原因，只能暫時將該危急值報告臨床並建議復查。一小時之後，該患者的血再次被送到，復查血鉀6.24mmol/L與之前6.46mmol/L相近。至此，我認為患者應該是真的存在高鉀，如果僅僅是一次偶然因素導致的高鉀，前後兩次結果如此接近實在太過巧合。
病歷尋蹤
既然考慮真性高鉀，要解開謎團就必須回到患者本身，看看到底發生了什麼。查看電子病歷系統，了解到患者為接受IVF-ET治療後妊娠，曾經因先兆早產多次在我院接受治療。本次入院診斷：
1、宮內孕35周LOP/ROP雙活胎先兆早產（雙絨雙羊）。
2、IVF-ET術後。
3、妊娠期糖尿病。
入院體查示體溫、血壓和心率均正常。病例分型為A（病例分型從A到D表示越來越危重。A型表示病種單純，診斷明確，病情較穩定，不需緊急處理的一般住院患者）。這樣的普通的患者，為何在夜里緊急查血？又為何血鉀突然升高？到底患者的病情發生了怎樣的變化呢？
查看夜班查房病志：患者自覺腹脹和頭痛，偶有氣促，無胸悶不適，無惡心嘔吐，頭暈眼花，無夜痛、陰道流血流液等不適，自覺胎動尚可。查體：血壓190/106mmHg，復測180/102mmHg，心肺聽診無明顯異常，床旁捫及不規則胎動，雙下肢浮腫（＋）。檢查示尿蛋白定性1.0g/L 2+，隱血300Ery/ul 3＋。綜合患者病史、體征和檢查結果，考慮「重度子癇前期」。而這就是晚上緊急查血的原因，那血鉀增高與它有關嗎？
子癇前期是指妊娠20周後首次出現高血壓和蛋白尿，常伴有水腫與高尿酸血症。子癇前期又分為輕、重度。輕度是指收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，尿蛋白≥300mg/24h和（或）定性試驗（+）。重度子癇前期是指孕婦出現以下任一表現時的狀態：收縮壓≥160mmHg和（或）舒張壓≥110 mmHg，24h尿蛋白含量≥2.0g和（或）定性試驗（++）以上，血肌酐≥106μmol/L或較前升高、血小板<100×109/L或出現微血管內溶血，乳酸脫氫酶或肝酶升高，伴頭痛或其他腦部或視覺症狀，持續性上腹不適。
結合患者臨床症狀，實驗室檢查結果，不難發現的確處於重度子癇前期。但似乎在上述描述中並未提及高鉀，難道血鉀升高另有玄機？
撥雲見日
其實答案就在上面描述中，那就是「微血管內溶血」。它是指微血管病變時使通過其中的紅細胞發生破壞的一種貧血性疾病，本質上屬於血管內溶血。但是之前又說不考慮溶血發生，這不是自相矛盾嗎？的確，之前那麼說是因為當時患者血紅蛋白出現升高並且膽紅素正常，這都與溶血發生時的表現不符。但通過進一步分析，發現其實是可以解釋的。首先血紅蛋白不降反升，實則是一種假象。例如在一些失血性疾病早期，也能出現這樣的反常現象。這是因為人體自我保護機制，當血液丟失時，為了維持血壓，會反射性收縮血管，但這樣就會造成血漿向組織滲出，引起血液濃縮。對於重度子癇前期患者，其本身就存在全身血管的強烈痙攣收縮，也會造成血液暫時性濃縮和血紅蛋白一過性升高。而一旦解除這樣的狀態，我們就可以看到血紅蛋白會出現快速下降（圖3）。
圖3 患者血紅蛋白變化趨勢
既然發生溶血，為何膽紅素又是正常的呢？我認為這是因為患者溶血為急性病程，持續時間短，對紅細胞造成的破壞程度不重。但膽紅素正常不代表膽紅素沒有升高。通過查閱歷史結果對照（圖4），可以發現當晚膽紅素較既往明顯升高，以間接膽紅素為主，只不過因為基數較低因此沒有超過參考值而已。
圖4 患者總膽紅素變化趨勢
因此像血紅蛋白和膽紅素的變化並不足以否認溶血的存在。相反，對於溶血發生卻有著支持的證據：當晚雖然患者血紅蛋白水平並沒有明顯下降（圖1），但是血常規報告中提示9.1%有核紅細胞及4.8%網織紅細胞，且乳酸脫氫酶顯著升高。雖然溶血性疾病導致血鉀升高的情況並不常見，但我認為這與患者的具體情況和個體差異是有關的。
如果患者真的發生溶血，那麼該患者不僅有子癇前期，此時還發展到了新的階段，那就是HELLP綜合征。
HELLP綜合征以溶血性貧血（Hemolysis）、肝酶升高（Elevated Liverenzymes）和血小板減少（Low Platelets）為特點，大多發生在產前，與重度子癇前期關係密切，約20%重度子癇前期患者可發展為HELLP綜合征。但它也可以發生在子癇前期之前，甚至在無血壓升高或尿蛋白異常情況下也能出現。
診斷標準：
1、血管內溶血：外周血塗片見破碎紅細胞、球形紅細胞；膽紅素≥20.5μmol/L；HGB輕度下降；LDH水平升高（LDH>600U/L是診斷早期溶血的敏感指標，常在血清間接膽紅素升高和血紅蛋白降低前出現）。
2、肝酶水平升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，一般產後3-5天恢復正常。
3、血小板計數減少：PLT通常低於100×109/L，但要注意孕期血小板計數下降趨勢，對存在血小板計數下降趨勢且血小板<150×109/L的孕婦進行嚴密追查。將血小板下降程度分為3類狀況：≤50×109/L為重度，51×109/L-100×109/L為中度，101×109/L-150×109/L為輕度。減少程度與妊娠並發症、圍生期發病率及病死率、產科出血、再次妊娠時發生HELLP綜合征的危險性有關。
同時，在診斷HELLP綜合征時，應注意與血栓性疾病、HUS-TTP綜合征、妊娠期急性脂肪肝、抗磷脂綜合征、系統性紅斑狼瘡等鑒別。當針對HELLP綜合征的處理和終止妊娠後仍無明顯臨床效果時，應當注意再次仔細排查上述可能情況。
當晚由於患者出現了「重度子癇前期+胎兒窘迫」，於是進行了緊急手術以終止妊娠，避免發生更嚴重的並發症。終止妊娠後，血鉀逐漸下降至正常，其它異常指標也逐漸恢復正常。該病理轉歸反向支持了HELLP綜合征的診斷，同時也表明血鉀的升高與HELLP綜合征的發生有密切關係。
總結
我們檢驗人每天的工作就是跟這些報告單上的數字打交道，如果沒有臨床思維的話，永遠看到的都只是些冰冷的數字符號而已。而一旦具備了這種思維方式你就可以看到數字與疾病發生發展的邏輯關係。尤其是在遇到這樣突發異常的指標時，更值得我們注意，因為其中可能隱藏了某種新的病情或危急狀況。通過結合臨床去分析，不僅有助於求證我們結果的準確性，還能幫助臨床提示新的線索。
特邀點評專家：陳建林教授
中南大學湘雅二醫院婦產科主任醫師、博士生導師。
HELLP綜合征是妊娠高血壓疾病嚴重的並發症。該患者從重度子癇前期進一步發展成為HELLP綜合征，並發生嚴重的電解質紊亂，出現高鉀血症，危及母兒生命。作者在臨床檢驗工作中善於思考，當檢驗中發現患者血鉀異常，能從患者動態的血鉀數值變化中敏銳地覺察到患者病情的變化，並結合患者的其他檢驗指標，如網織紅細胞，乳酸脫氫酶等，排除血標本溶血等引起假性高鉀血症的因素，確定為真性高鉀血症，第一時間發布患者高鉀血症危急值，幫助臨床醫生及時、準確地判斷病人的病情危急情況，進行科學地治療。該患者得到合理的處理後，病因解除，血鉀恢復正常。因此，從本例患者的救治過程，我們體會到高水平的臨床檢驗工作在婦產科臨床危急重患者的搶救中具有重要意義。
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