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【欄目簡介】
《心動在線》欄目是由天津醫科大學總醫院心內科楊清教授團隊與心在線合作推出的精品超聲心動圖專欄，由超聲心動圖室杜鑫、黃燦亮主任負責，以典型或少見的超聲心動圖檢查結果為切入點，結合病例進行分析，串聯相關知識點，將超聲心動圖的診斷要點、標準及注意事項與廣大讀者分享，提高臨床醫生的超聲診斷能力和水平。
案例 患者，女性，28歲，主因「胸悶、心慌2周伴咳嗽、咳痰5天」入院。既往體健，否認高血壓、糖尿病及冠心病病史。 患者於入院前2周在步行100米後出現胸悶、心慌，伴大汗、頭暈，持續約3~5分鐘，休息後可緩解，不伴胸痛及雙下肢水腫。5天前出現咳嗽、咳黃白痰，無發熱，就診於當地醫院，予阿莫西林口服治療後症狀較前減輕。入院前2天自覺胸悶、心慌較前加重，遂於我院心內科門診就診。接診醫生發現主動脈瓣聽診區有舒張期雜音，建議患者行超聲心動圖檢查，結果有重大發現。 圖1. 二維胸骨旁左室長軸切面顯示主動脈竇增寬、管壁增厚且回聲粗糙，左室輕度增大（52 mm），室間隔及左室後壁運動減弱。 圖2. 彩色多普勒胸骨旁左室長軸切面顯示舒張期主動脈瓣大量反流信號，收縮期二尖瓣少量反流信號。 圖3. M型左室運動曲線提示室間隔及左室後壁增厚、室壁運動幅度和增厚率均減低。 圖4. 二維胸骨旁升主動脈長軸切面顯示升主動脈呈瘤樣擴張（50 mm），管壁增厚（內中膜增厚）、回聲粗糙、運動幅度減低。 圖5. 二維心尖五腔切面顯示主動脈瓣增厚，主動脈壁增厚、回聲粗糙，前間隔及左室側後壁運動減弱。 圖6. 彩色多普勒心尖五腔切面顯示舒張期主動脈瓣大量反流信號。 圖7. 連續波頻譜多普勒顯示舒張期主動脈瓣反流頻譜，壓力減半時間＜250 ms，提示重度反流。 圖8. 二維胸骨上窩切面顯示主動脈弓及降主動脈管壁增厚、回聲粗糙、活動僵硬。 圖9. 彩色多普勒胸骨上窩切面顯示舒張期降主動脈內可見大量逆向血流，符合重度主動脈瓣反流。 圖10. 脈沖波頻譜多普勒顯示降主動脈全舒張期逆向血流，流速時間積分＞15 cm，符合重度主動脈瓣反流。
超聲心動圖發現 升主動脈呈瘤樣擴張（內徑約50 mm），主動脈壁增厚（5 mm）、硬化，主動脈竇增寬（40 mm），左室增大（52 mm），左室壁對稱性增厚（14 mmm）、運動普遍減弱（射血分數50%），主動脈瓣增厚、重度反流，左室收縮及舒張功能下降。 患者的超聲心動圖結果提示重度主動瓣反流，看似簡單，其實不然。患者目前已出現左室運動障礙，射血分數減低，但左室僅為輕度增大，且室壁普遍增厚，這些明顯不同於其他原因導致的重度主動脈瓣反流。另外，患者的升主動脈呈瘤樣擴張且內中膜增厚、回聲粗糙、彈性減低，綜合分析，該患者極有可能患大動脈炎。鑒於此，我們在做超聲心動圖的同時掃描了患者的頸動脈，結果符合大動脈炎的血管改變。
頸動脈超聲發現
頸動脈超聲可見其左側頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈、椎動脈、鎖骨下動脈起始端內中膜彌漫性增厚，致左側頸總動脈、頸內動脈、鎖骨下動脈起始端管腔閉塞，未見明顯血流信號；左側頸外動脈管腔彌漫性狹窄，血流欠通暢；左側椎動脈血流反向。右側頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈、椎動脈、鎖骨下動脈起始端內中膜彌漫性增厚，致右側頸外動脈彌漫性重度狹窄，僅管腔中央探及迂曲纖細血流信號，血流速度增快；右側鎖骨下動脈起始處狹窄，血流速度明顯增快，右側椎動脈呈雙向血流，收縮期探及少量反流信號。頸動脈的超聲發現符合大動脈炎。
圖11. 彩色多普勒超聲顯示左頸總動脈起始端閉塞。
圖12. 彩色多普勒超聲顯示左頸外動脈和頸內動脈內膜明顯增厚、管腔狹窄。
圖13. 二維超聲顯示右頸總動脈內中膜彌漫性增厚。
患者入院後實驗室檢查回報：血紅蛋白93 g/L，總蛋白57 g/L，球蛋白29 g/L，C反應蛋白3.65 mg/dl，血沉60 mm/h，肌鈣蛋白T為0.016 ng/ml，BNP達489 pg/ml。入院後查胸腹主動脈CTA，結果證實大動脈炎（圖14）。
圖14. 胸腹主動脈CTA結果證實大動脈炎。
解析 大動脈炎分型 大動脈炎，又稱高安動脈炎（Takayasu arteritis），是指主動脈及其分支的慢性進行性非特異性炎性疾病。本病多發於年輕女性，30歲以前發病約占90%，病因尚不明確，可能與感染引起的免疫損傷等因素有關。 本病多見於主動脈弓及其分支（圖15），其次為降主動脈、腹主動脈和腎動脈，肺動脈也可受累。早期血管壁為淋巴細胞、漿細胞浸潤，偶見多形核中性粒細胞及多核巨細胞。由於血管內膜增厚，導致管腔狹窄或閉塞，少數患者因炎症破壞動脈壁中層，彈力纖維及平滑肌纖維壞死，導致動脈擴張、假性動脈瘤或夾層動脈瘤。本例患者的病變典型，上述表現兼而有之。 圖15. 主動脈弓及其分支。
根據病變部位可將其分為以下四種類型（圖16）。I型——頭臂動脈型（主動脈弓綜合征）、II型——胸-腹主動脈型、III型——廣泛型、IV型——肺動脈型。不同部位的血管受累，可出現相應組織器官缺血的症狀。本例患者屬頭臂動脈型，該型可有頸動脈和椎動脈狹窄、閉塞，可引起腦部不同程度的缺血，出現頭暈、頭痛，記憶力減退，單側或雙側視物有黑點，視力減退，視物縮小甚至失明，牙齒脫落或面肌萎縮。腦缺血嚴重者可有反復暈厥、抽搐、失語、偏癱或昏迷。約半數患者於頸部或鎖骨上部可聽到II級以上收縮期雜音，少數伴有震顫。 圖16. 大動脈炎四種分型。
超聲及臨床診斷標準 該病的實驗室檢查無特異性指標，主要依靠影像學檢查表現。醫生診斷多發性大動脈炎的主要方式是以病變血管的影像學特點及臨床表現為主，以紅細胞沉降率（血沉）、C反應蛋白水平等有關指標為輔。臨床診斷過程中，多發性大動脈炎與動脈粥樣硬化、肌纖維發育不良等病症相近，難以區分，容易造成醫師漏診或誤診現象。超聲作為一種相對安全、快捷的影像學檢查方式，在臨床中的應用愈發普遍。
多發性大動脈炎的超聲診斷標準：主動脈及其主要分支狹窄或閉塞，如頸動脈、鎖骨下動脈、腎動脈等。
① 病變動脈整體呈現彌漫性增厚現象，且增厚多呈向心性，回聲均勻度較差，但輪廓較為齊整，存在大量無鈣斑。
② 管腔局部狹窄，且呈不規則性，病變區域與健康區域之間界限明晰，若患者病程較長，則內徑與外徑均有可能出現變細現象。
③ 血管狹窄區域血流信號充盈虧損，血栓區域中不存在血流信號。
④ 動脈狹窄部分顯示為高速湍流頻譜，遠端區域顯示為低速低阻頻譜，閉塞部分並沒有頻譜。
多發性大動脈炎的臨床診斷標準：
① 發病年齡≤40歲。
② 肢體間歇性運動障礙。
③ 肱動脈搏動減弱。
④ 血壓差＞10 mmHg。
⑤ 鎖骨下動脈或股動脈雜音。
⑥ 血管造影異常。
符合上述6項中的3項者可診斷本病。
超聲在疾病診斷中的優勢
針對青年人兩側脈搏不同、頸部區域疼痛等疑似大動脈炎病症的患者，可通過超聲檢查為臨床診斷提供參考。彩色多普勒超聲具有無創、無輻射、操作簡便、可重復性強等優勢，多用於大動脈炎患者動脈病變評價以及治療後隨訪。常規超聲可評估主動脈及其主要分支（頸動脈、鎖骨下動脈、腎動脈等）狹窄或閉塞，主要表現為動脈壁內-中膜長段、均勻增厚，呈同心圓征，被認為是炎性水腫、血管增生的征象，可用於早期篩查。
有學者認為，頸總動脈壁增厚至2. 5~ 5. 0 mm、血管直徑≥10 mm是疾病處於活動期的標誌；管壁厚度1.1~ 2. 0 mm、血管直徑<7 mm則是疾病非活動期的標誌。超聲造影可識別潛在的疾病活動度標誌，即由炎症反應引起的充血和新血管化。在活動期頸總動脈增厚的患者中使用超聲造影以及超微血管成像技術，可顯示增厚的管壁內出現較多造影劑微氣泡灌註或血流信號，非活動期可見少量或無造影劑微氣泡灌註或血流信號。
此外，超聲心動圖可檢測肺動脈壓、心腔大小、瓣膜損害程度以及心功能狀況等。與血管造影相比，超聲與血管造影的一致度相當，接近95%。在診斷早期病變、觀察動脈內-中膜增厚方面，超聲比血管造影的靈敏性更高。但由於氣體干擾、皮下脂肪影響，彩色多普勒超聲對於胸降主動脈、主動脈遠段分支的探查存在局限性。
總之，建議醫生在進行超聲心動圖檢查時，一定要結合患者的臨床情況對超聲表現和測量參數綜合分析、邏輯思考，以窺探出「蛛絲馬跡」，必要時擴大超聲掃查範圍，以避免因「一葉遮目」和「瞎子摸象」而發生誤診或漏診。
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專家簡介
賈莉莉，醫學碩士，主治醫師，主要從事超聲心動圖的診斷、教學與臨床科研工作。業務精湛，精通心血管常見及疑難、少見心血管疾病的超聲診斷，發表多篇中文核心及SCI文章，參編和參譯超聲心動圖著作兩部。
杜鑫，醫學博士，現任天津醫科大學總醫院心血管病中心超聲心動圖室主任，主要從事心血管內科疾病及心臟超聲的臨床、教學與科研工作。曾赴英國牛津大學及帝國理工大學工作學習4年。曾任中華醫學會心血管病學分會結構心臟病學組委員和天津市衛生局超聲質量控制中心專家，現任中國超聲醫學工程學會超聲心動圖委員會常務委員、中國醫師協會心血管內科醫師分會超聲心動圖專業委員會委員、天津市心臟學會心臟影像專業組副主任委員、衛生部海峽兩岸醫藥衛生交流協會超聲醫學專家委員會青年委員、天津市心臟學會理事、天津市超聲醫學工程學會理事、天津市醫師協會超聲科醫師分會委員、中國醫療保健國際交流促進會超聲醫學分會青年委員、天津市中西醫結合醫學影像學會青年主任委員、濱海漿細胞疾病多學科協作聯盟影像學組組長。EHJ中文版和JACC中文版青年編委，國際心臟病雜誌和天津醫藥特邀審稿人。發表多篇SCI及中文核心期刊論著，主譯一部著作《超聲心動圖診斷的解剖學基礎與臨床》，參編多部著作。
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編輯 王雪萍┆美編 柴明霞┆制版 張小珍