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醫脈通編譯整理,未經授權請勿轉載。
01 病例介紹 患者,女,86歲,於過去幾周內出現呼吸短促和體重增加的情況。患者曾多次因類似症狀住院治療,幾周前,她被診斷為失代償期心力衰竭。
患者的病史對診斷慢性心房顫動(AF)、慢性腎病和正細胞性貧血有重要意義。用藥包括阿哌沙班,布美他尼,地爾硫卓,阿司匹林,胺碘酮和鹽酸米多君。除呼吸急促外,患者的生命體征均在正常範圍內。
體格檢查示:雙側基底肺裂紋和下肢水腫,無慢性肝病性皮膚紅斑。肝功能檢查異常如下:丙氨酸氨基轉移酶 176U/L,天冬氨酸氨基轉移酶236U/L,鹼性磷酸酶104U/L,膽紅素 1.5mg/dL,白蛋白2.6g/dL,國際標準化比率(INR)為3.01,血小板計數421×10^9/L。在發病前幾個月,肝臟檢查均在正常範圍內。腹部超聲示輕度肝脂肪變性和膽結石,無膽囊炎的跡象。肝臟CT值為105Hu(見圖1)。
圖1 腹部CT (來源:見文獻索引)
註:A為橫斷面,B為冠狀面。
02 診斷 問:以下哪項是最可能的診斷? A. 非酒精性脂肪性肝炎 B. 酒精性脂肪性肝炎 C. 胺碘酮致肝損傷 D. 淤血性肝炎
診斷:C.胺碘酮致肝損傷
盡管沒有靜脈注射造影,但腹部CT掃描顯示肝臟非常明亮。腹部CT平掃示肝臟密度> 75 Hounsfield單位,可見肝實質內大量放射性致密物質沉積。可見於長期使用胺碘酮,其原因是由於胺碘酮及其主要代謝物脫乙胺碘酮在肝臟中沉積而導致碘過量。
03 討論 在分子水平上,胺碘酮含有2個碘原子,占其分子量的40%。此外,胺碘酮在體內長時間沉積是由於其半衰期長,據研究,其半衰期在2至4個月之間。由於pH值梯度允許胺碘酮與極性脂質形成疏水鍵,所以胺碘酮分子在溶酶體中被捕獲。這樣,胺碘酮能夠逃脫磷脂酶的分解,並在細胞內停留更長時間。
眾所周知,胺碘酮可導致脂肪性肝炎,一些病例會進展為肝硬化。此外,胺碘酮導致類似於酒精性肝炎的組織病理學改變,如Mallory體和肝細胞氣球樣變。導致CT肝掃描密度增加的其他病因包括:血色素沉著症(鐵沉積)、Wilson病、糖原貯積病和爆發性肝炎。
04 治療 停用胺碘酮治療。隨後,肝功能顯著改善。然而,通過利尿劑和液體限制治療,經歷最初幾天的改善後,患者的心肺功能進入失代償期,其家屬決定只進行舒適護理。 醫脈通編譯自:Fady G. Haddad, Stephen Mulrooney. A Shiny Liver [J]. Gastroenterology.2019, 156(6):1580-1581.