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新冠肺炎(COVID-19)是由冠狀病毒SARS-CoV-2感染引起的急性呼吸道傳染病。患者初始症狀多為發熱、乏力和幹咳，並逐漸出現呼吸困難等嚴重表現。多數患者預後良好，部分嚴重病例可出現急性呼吸窘迫綜合征或膿毒症休克，甚至死亡。有研究表明，淋巴細胞減少症和細胞因子釋放綜合征是新冠肺炎的主要免疫學特徵，「炎症風暴」可能是新冠肺炎患者突轉重症的重要原因。因此，免疫系統在新冠肺炎重症發展中可能起到重要作用。
圖. 在外周血主要白細胞亞群數量（a）以及炎症介質濃度（b）的水平上，新冠肺炎引起的變化並不明顯。但是感染者在T細胞的活化、調控和功能水平上與健康人存在顯著差異，並且多種指標與疾病進展相關（c）。聚類分析表明不同的耗竭模式和功能模式是重症進展的主要特徵（d）。網路分析表明多功能CD4+T細胞減少和表達多種耗竭分子的CD8+ T細胞增加可能是新冠肺炎進展的重要因素（e）。層級聚類證實這些免疫學風險因素獨立於年齡和基礎性疾病，能夠很好的區分健康人以及輕症和重症患者（f）。
為了解新冠肺炎的關鍵免疫特徵，為其診斷和治療提供思路，中國科學院昆明動物研究所與雲南省傳染病專科醫院合作，依照醫學倫理和規範采集16名新冠肺炎患者的外周血，檢測了白細胞的多種免疫表型和功能特徵。研究發現，除年齡和基礎性疾病是新冠肺炎重症高危因素外，在免疫細胞的活化、調控和功能水平上，感染者與健康人存在顯著差異，包括血漿炎症介質sCD14濃度增加，CD4+ T細胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2等功能分子的能力減弱，以及CD8+ T細胞表達Foxp3、TIGIT等調控分子的細胞比例增加。在對數據進行深度挖掘後，鑒定出CD4+ T細胞功能多樣性損傷和以TIGIT為代表的免疫負調控分子在CD8+ T細胞過度表達引起的細胞功能耗竭可能是新冠肺炎重症發展的關鍵免疫風險因素。該研究為新冠肺炎的免疫治療策略提供了線索。
相關研究論文最近在線發表在免疫學期刊Cellular & Molecular Immunology (2020,https://doi.org/10.1038/s41423-020-0401-3)上。中科院昆明動物所博士鄭宏毅和雲南省傳染病專科醫院副主任技師張米為該文共同第一作者。昆明動物所研究員鄭永唐和雲南省傳染病專科醫院主任醫師董興齊為共同通訊作者。
Cell：細胞治療領域觀察者
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