為什麼痛風病人越來越年輕?尿酸高就是痛風嗎?關於痛風的十大問題

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為什麼痛風病人越來越年輕?尿酸高就是痛風嗎?關於痛風的十大問題 健康 第1張

作者:李青

單位:天津市泰達醫院腎病科主任

來源:腎病科普

這是一位高三學生的雙手!右手痛風石,現在手痛的已經無法握筆。

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這位學生19歲,身高176cm,體重105kg,體重指數32.93,已經很胖了。

他15歲首發痛風,當時血尿酸850µmol/L,此後經常發作。我問他每年發作多少次,他說太多了,已經記不清。

17歲開始出現痛風石,今年初右中指石頭還做了手術切除。痛風石是最嚴重的痛風。

發現痛風石後他開始嚴格飲食控制,但無濟於事,服用非布司他治療,血尿酸也僅僅降了100µmol/L。

他不但有痛風,而且血壓也高,就診時測血壓145/102mmHg。

他15歲就發生痛風,17歲出現痛風石,是不是現在痛風患者越來越年輕了?痛風是怎麼造成的?為什麼現在這麼多的年輕人得痛風?

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第一個問題:什麼是高尿酸血症?什麼是痛風?

痛風是由高尿酸血症引起的,但高尿酸血症與痛風是兩個不同的疾病。

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高尿酸血症:在正常飲食條件下,非同日兩次血尿酸水平大於420 μmol/L就稱為高尿酸血症。過去認為女性的標準是超過360 μmol/L,現在認為,男女的標準都是420μmol/L。

痛風:長期高尿酸,尿酸沉積在關節,刺激關節形成無菌性關節炎,表現為紅、腫、熱、痛等就是痛風。一般來說,痛風首次發作大多是第一蹠趾關節,也就是大腳趾關節,隨著病情的加重,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也會受累。

其實尿酸不只是沉積在關節,也沉積在皮下、腎臟、尿路等,引起痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等。醫學上將急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等統稱為「痛風」。

不過,我們常說的痛風一般指的是痛風性關節炎和痛風石。

根據《2017年中國痛風現狀報告白皮書》顯示,我國高尿酸血症患者人數已達1.7億,其中痛風患者超過8000萬人,而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。預計2020年,痛風人數將達到1億。現今痛風已經成為我國僅次於糖尿病的第二大代謝類疾病,是不可忽視的健康警示。

第二個問題:高尿酸血症一定發生痛風嗎?

高尿酸血症是痛風發生的根本原因,血尿酸越高,痛風發作越頻繁。

研究發現,當血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%,血尿酸<420μmol/L時痛風的發生率僅為0.6%;而血尿酸<420μmol/L時痛風發作的平均年齡為55歲,血尿酸≥520μmol/L時痛風發作的平均年齡為39歲。

血尿酸水平越高,痛風越低齡化。

但高尿酸血症未必都發生痛風。有人長期高尿酸,並沒有痛風發作,而有人痛風發作時,尿酸並不太高。一般來說,痛風發作是有誘因的,比如高尿酸遇上酗酒、暴飲暴食、著涼、關節損傷等,就容易發作痛風。

尿酸突然降低,比如大量使用降尿酸藥,也可能誘發痛風發作。

第三個問題:哪些情況容易誘發痛風?

根據國家風濕病數據中心數據分析,男女痛風誘因有很大差異。男性患者主要是飲酒(25.5%),其次為高嘌呤飲食(22.9%)和劇烈運動(6.2%);女性患者主要為高嘌呤飲食(17.0%),其次為突然受冷(11.2%)和劇烈運動(9.6%)。

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痛風發作常見的誘因

1、飲酒乙醇誘發痛風的機制有三:乙醇使血乳酸濃度升高,而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度快速升高;乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸濃度快速升高;酒類主要說啤酒可提供嘌呤原料,而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。

2、暴食,一次性攝入大量的高嘌呤食物。比如肝、腎等動物內臟,海鮮、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。此外,食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量,肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量,所以,羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品。

3、著涼關節著涼,比如冬天未保暖夏天吹冷氣機等,低溫容易使尿酸沉淀成結晶而刺激關節發生炎症。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。

4、關節損傷劇烈運動、走路過多等導致下肢關節損傷關節液中白細胞增多,尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而誘發痛風。

5、藥物,一些藥物干擾尿酸從腎臟排泄而導致血尿酸突然升高這些藥物有利尿劑,小劑量阿司匹林,免疫抑制劑環孢素,抗結核藥吡嗪酰胺,大部分化療藥等;

6、尿酸降低過快。非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低,痛風石表面溶解,釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

7、感染嚴重。感染導致白細胞升高,組織細胞大量破壞,代謝性酸中毒等,引起尿酸產生過多和尿酸排泄障礙,血尿酸快速升高。

8、疲勞及作息雜亂。疲勞和作息雜亂導致機體能量大量消耗,代謝廢物堆積,干擾了尿酸的排泄而誘發痛風發作。

避免以上誘因,可減少痛風發作。

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第四個問題:高尿酸血症隻引起痛風嗎?

高尿酸血症不僅僅引起痛風性關節炎,還引起其他危害。

1、高尿酸血症可以導致慢性腎臟病

日本一項1285例40歲以上男性的大型研究發現,血尿酸水平超過420μmol/L的患者,新發慢性腎病的風險顯著增加約3倍。

而匯總了4個歐美國家、11個亞洲國家的大數據分析發現,血尿酸每升高60μmol/L,慢性腎臟病的風險增加22%,發生急性腎衰的風險增加74%。

2、高尿酸血症還是高血壓的獨立危險因素。

Olivetti心臟研究結果顯示,血尿酸水平每增加60μmol/L,高血壓的危險增加23%。實際上,高尿酸血症患者常常合併有高血壓。

3、高尿酸血症也是糖尿病的危險因素。

據統計,血尿酸超過398μmol/L者糖耐量異常和2型糖尿病的發病危險比低於280μmol/L者增加78%。

4、高尿酸血症還引起心血管疾病。

美國WORKSITE 研究表明,血尿酸每升高60μmol/L,對心血管的危害,相當於膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg。

所以說,即使沒有發生過痛風,高尿酸血症也是有害的,也應該控制達標。

第五個問題:為什麼現在這麼多年輕人得痛風?

其實,痛風的好發年齡是中年,只是青年人有增多趨勢。

根據國家風濕病數據中心網路數據,截至到2016年2月,基於全國27個省市自治區100家醫院的6814例痛風患者有效病例分析發現:

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我國痛風患者的平均年齡為48.28歲,其中男性47.95歲,女性53.14歲,但有逐步年輕化趨勢。

痛風重男輕女,痛風患者男女比例為15:1。由於雌激素的保護作用,女性不容易在關節形成結晶尿酸,所以絕經前女性罕見發生痛風。但女性絕經後,痛風的發病率明顯增加。

年輕人發生痛風是怎麼回事呢?

年輕人發生痛風,除了遺傳因素外,還可以肯定的是和飲食習慣及生活方式有密切聯繫。現在生活水平提高了,飲食結構與生活方式都和以前大有不同。

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1、高嘌呤飲食:許多年輕人的飲食,海鮮、肉食比例越來越高,而新鮮蔬菜比例逐漸下降。

2、飲酒:生活壓力大,社會交往的需要,飲酒越來越普遍。

3、肥胖:我國青少年肥胖比例越來越高。

4、飲料:許多青少年,水的攝入以飲料為主,這是一個非常不健康的飲食習慣。對痛風、糖尿病而言,飲料的危害甚至超過酒精。

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5、熬夜:熬夜導致代謝雜亂,長期熬夜血尿酸也會升高。

6、不健康的鍛煉方式:規律鍛煉可以降尿酸,但許多年輕人,要麼不鍛煉,要麼偶爾一次大量運動(尤其是無氧運動),既損傷關節,又引起肌肉損傷、組織分解導致血尿酸升高,升高的尿酸容易沉積在損傷的關節導致痛風。

7、喝水少:口渴了才想起喝水,每天飲水量常常不足2000ml,導致尿酸排泄減少。

第六個問題:痛風是吃出來的嗎?

痛風發作與吃的關係非常大。

前面已經提到,無論男女,痛風的誘因大多與「吃」有關:飲酒、高嘌呤飲食等。

高尿酸血症卻不盡然,高尿酸與飲食也有關係,但關係不是人們想像的那麼大。

高尿酸血症的原因,要麼是尿酸產生過多,要麼是尿酸排泄障礙。目前的主流觀點認為,二者各占50%。

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體內尿酸的產生,80%來自於自身細胞的嘌呤代謝,20%來自於食物。也就是說,一個人不吃不喝,也會產生大量尿酸,食物對尿酸的產生只是部分原因。

不能否認,某一次飲酒或者高嘌呤飲食後,血尿酸會突然升高,可能誘發痛風。但長期的高尿酸,大多數患者還有飲食之外的原因。

流行病學調查發現,痛風常常具有家族聚集特征。國外一項針對年輕痛風患者的研究顯示,71.4%的患者三代以內直系親屬有痛風病史;而我國的的一項調查發現,2510例某沿海省份痛風患者中,具有痛風家族史者占18.5%。

另有研究發現,痛風患者的近親中,有10% ~25%有高尿酸血症;如果父母一方患了痛風,子女40%~50%會患痛風;若父母雙方均患痛風,則子女患痛風率高達75%。

還有研究報告,80%的12~19歲患者和50%的25歲患者有痛風家族史。

目前認為,痛風是一種遺傳相幹性疾病,但具體的遺傳方式還很不明確,也缺乏可靠、敏感的遺傳標誌。

一般來說,有家族史的痛風患者,發病年齡更早,病情更重,更容易發生痛風石和痛風性腎病,而且對治療藥物不敏感。

也就是說,有遺傳傾向的人群,即使像普通人一樣的生活,甚至飲食習慣比普通人還要嚴格,也容易發生痛風。

所以,高尿酸血症不完全是吃出來的。

第七個問題:改善生活方式可以減少痛風發作嗎?

答案是肯定的。

痛風的發生,有遺傳因素,也有不健康的生活習慣。遺傳或者身體素質我們改變不了,我們能改變的只是生活習慣,所以改善生活方式仍是痛風患者避免或者減少痛風的有效措施。

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《2016中國痛風診療指南》推薦痛風患者應遵循下述原則:

1、限酒;

2、減少高嘌呤食物的攝入;

3、防止劇烈運動或突然受涼;

4、減少富含果糖飲料的攝入;

5、大量飲水(每日2000ml以上);

6、控制體重;

7、增加新鮮蔬菜的攝入;

8、規律飲食和作息;

9、規律運動;

10、禁煙。

第八個問題:怎樣才能有效控制痛風?

服用降尿酸藥。

一些因生活方式導致的痛風,通過改善生活方式後,比如控制飲食、減重、戒酒、規律運動、多喝水等,痛風發作能夠大大減少,甚至不再發作。但也有許多患者,高尿酸血症與痛風的發生不完全是因為飲食的問題。

將尿酸控制達標,是避免或者減少痛風發作的根本措施。一次痛風發作,將尿酸控制在360 µmol/L以下,頻繁痛風發作(每年發作超過2次),應將尿酸進一步控制在300 µmol/L以下。

實際上,許多研究已經發現,高尿酸血症患者,即使特別嚴格的飲食控制,血尿酸也只能平均降低90 µmol/L。

所以說,服用降尿酸藥是減少痛風發作最有效手段。

臨床推薦的降尿酸藥有三種,應在醫生的指導下使用:

1、別嘌醇:成人初始劑量50~100mg/天,最大劑量600mg/天。腎功能不全的患者應減量,腎小球濾過率≤60ml/min時劑量為50~100mg/d,腎小球濾過率≤30ml/min時應禁用。

別嘌醇可引起皮膚過敏及肝腎功能損傷,嚴重者可發生剝脫性皮炎。剝脫性皮炎是一種致死性的超敏反應,常發生在HLA-B*5801基因陽性者,同時應用噻嗪類利尿劑和腎功能不全者也易發生。HLA-B*5801基因在漢族人、韓國、泰國人中陽性率顯著高於白種人,推薦在服用別嘌醇治療前進行該基因篩查,陽性者禁用。

2、非布司他:初始劑量20~40mg/天,最大劑量80mg/天。對腎臟安全,輕中度腎功能不全無需減量,重度腎功能不全(腎小球濾過率≤30ml/min)時慎用。不良反應包括肝功能損害、惡心、皮疹等。

3、苯溴馬隆:成人起始劑量25~50mg/天,最大劑量100mg/天,早餐後服用。對腎臟安全,腎小球濾過率20~60ml/min時,推薦50mg/天,腎小球濾過率<20 ml/min時,或者尿酸性腎石症患者禁用。不良反應有胃腸不適、腹瀉、皮疹和肝功能損害等。選擇其中一個就可以了,一般不建議聯合使用。

降尿酸藥的服用時間目前沒有統一的標準,不過,一般認為,頻繁痛風發作,每年發作超過2次者,應長期服用降尿酸藥。

第九個問題:痛風發作時怎麼辦?

當然是止痛了。

痛風的疼痛難以忍受,所以痛風發作時,首要目的就是止痛。

目前臨床推薦痛風發作時的止痛藥也有三類,應在醫生的指導下使用:

1、解熱鎮痛藥:也就是我們常說的止痛藥,學名非甾體抗炎藥,建議首選。這一類藥家族龐大,成員眾多。常用的有扶他林、布洛芬等,以及新型的止痛藥(選擇性COX-2抑制劑)依托考昔、尼美舒利,美洛昔康,塞來昔布等,新型的止痛藥副作用小,建議選擇。

主張早期和足量使用,即在發作的前2天給最大量,等症狀緩解後迅速減至常規劑量,療程4~10天。

這類藥物常見的副作用是胃腸道症狀,比如消化道潰瘍、胃腸道穿孔、上消化道出血等,此外,長期使用還導致腎損害。應嚴格按藥物說明書用藥,而且禁止兩種這類藥物同時使用。

2、秋水仙堿:越早用藥,療效越好,超過36小時療效明顯降低。具體用法:開始口服2片(0.5mg/片),1個小時後用1片,12小時後再用1片;以後每次1片,每天2~3次。

秋水仙堿的不良反應隨藥物劑量增加而增加,常見的有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道反應,症狀出現時應立即停藥。長期使用可導致轉氨酶升高,白細胞降低,腎功能損害等。

3、糖皮質激素:就是我們常說的激素,不首選使用,只有當上述兩類藥無效,或者腎功能不好不能使用上述藥物時可選擇使用。使用中效激素比如潑尼松(強的松)或者甲潑尼龍,每天6片,清晨一次頓服,用藥2~5天後逐漸減量,總療程7~10天。

激素長期使用的副作用很多,比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃潰瘍等,短期使用問題不大,主要預防胃腸道反應比如胃和十二指腸潰瘍、消化道出血等。

第十個問題:痛風發作時要不要使用降尿酸藥?

根據具體情況。

前面已經提到,血尿酸下降過快也會誘發痛風。一些人原本沒有痛風,卻在服用降尿酸藥後誘發痛風發作。

現在主流的觀點認為:

如果痛風發作時一直規律服用著降尿酸藥,那就繼續服用;

如果發作時沒有服用降尿酸藥,那就最好不要服用降尿酸藥,等痛風緩解2周後才開始服用降尿酸藥,而且最好要小劑量開始服用。

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