早讀 | 診治高血壓，六大靶器官損害莫忽視！

高血壓病是臨床常見病，治療的根本目標是為了最大程度地保護靶器官（心、腦、腎等）以降低發生心臟、大腦、腎臟及血管等的並發症風險。因此在高血壓病的診治過程中，靶器官損害的識別與評估，對於判斷患者心血管風險，早期預防和減少高血壓靶器官損害具有重要意義，但現實情況是大多數患者和我們部分醫生，對高血壓病往往關註較多是如何把血壓降到正常範圍，而對於高血壓靶器官損害的關註率、知曉率均偏低。為此筆者參考文獻就高血壓病診療過程中如何早期對靶器官損害進行評估作一簡介，以饗讀者。

首先先復習一下高血壓靶器官損害的概念

臨床上把高血壓最常引起損害的器官如心、腦、腎、血管、眼底等重要器官稱為高血壓靶器官。高血壓之所以會損害靶器官，主要是因為慢性升高的動脈血壓會增加靶器官的壓力負荷，觸發靶器官內血管重塑和內皮功能異常，直接影響心、腦、腎等器官的灌註而使靶器官造成病理性損傷，除此之外，血壓升高還可以引起交感神經和腎素-血管緊張素系統過度激活、代謝異常及炎症反應，這些非血流動力學改變又會加重、加速靶器官損害，最後導致靶器官的功能性和結構性改變，進而出現各種臨床並發症。所以高血壓靶器官損害就是指高血壓引起或伴隨的心、腦、腎、血管及其他器官的病理性損害。

在詳細的病史采集及主訴問診、體格檢查的基礎上採用恰當的技術來盡早檢測出高血壓患者的靶器官損害，特別是無症狀靶器官損害，積極採取有效措施進行干預治療，能有效逆轉心臟及血管受損的程度，延緩相應器官損害的發展，最終減少心腦血管事件的發生及腎臟等並發症的發生，對於改善高血壓病的預後，提高患者的生存質量具有重要臨床意義。

1、心臟損害

表現為左心室肥厚和冠心病。

左心室肥厚是高血壓主要的靶器官損害，是心血管許多疾病的發生和發展的獨立危險因素，左心室肥厚的發生使猝死、心衰、心律失常的危險明顯增加；高血壓可引起血管內皮細胞功能降低，從而易於形成動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化則是冠心病的主要病理基礎，因此高血壓是引起冠心病的最重要危險因素之一。不管是左心室肥厚還是冠心病，都增加了心力衰竭的發生風險，最終可能進展為嚴重心力衰竭，導致惡性心律失常甚至猝死的發生。

心臟損害的評估：

①心電圖：簡單易行，評估左心室肥厚方面具有很好的特異性，常用指標有：Sokolow-Lyon電壓(SV1+RV5)和Cornell電壓-時間乘積，而且也可以評價心肌缺血和心律失常。

②超聲心動圖：診斷左心室肥厚的敏感性優於心電圖；左心室質量指數(LVMI)可用於檢出和診斷左心室肥厚，而且LVMI是心血管事件的強預測因子，另外還可以評估心功能，包括收縮功能和舒張功能。

③平板運動試驗心電圖是用於檢測心肌缺血方法之一，對冠心病進行臨床診斷與評估有著重要意義。

④心臟同位素顯像：為無創傷性檢查，對於了解心肌缺血或壞死情況，評價心室功能和心室壁運動有重要價值。

⑤冠狀動脈計算機斷層掃描（冠脈CTA）和冠脈造影檢查：直接評估冠心病，了解冠狀動脈狹窄的程度檢查，是冠心病最重要的檢查手段，被認為是診斷冠心病的金標準。心臟MRI在評價左心室肥厚方面具有很好的敏感性和特異性。胸部X線可以了解心臟輪廓、大動脈及肺循環情況。

2、腦損害：

高血壓對腦部損害可表現為短暫性腦缺血發作、高血壓腦卒中（包括腦出血、腦梗塞）高血壓腦病、認知功能降低、癡呆、視力喪失等。

短暫性腦缺血發作（TIA）與腦動脈粥樣硬化及微栓塞有很大關係，往往是缺血性腦卒中的前奏，非常值得關註。TIA由於是供應腦部血流的某個血管暫時阻塞或不通，造成該血管供應的腦部組織短暫缺血，因而產生各式各樣的神經功能缺失症狀如一過性眩暈、單側肢體麻木、眼震、站立或行走不穩或單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等。

高血壓是腦卒中首要危險因素；腦卒中患者有高血壓病史者占76.5%；高血壓患者腦卒中發生率比正常血壓者高6倍。高血壓腦卒中導致高血壓患者死亡的主要原因。腦出血，一般認為與壓力過高導致微動脈瘤破裂和小血管病變有關外；腦梗塞主要是在腦動脈粥樣硬化的基礎上繼發血栓形成而致。絕大部分腦卒中存活患者會遺留有偏癱、失語甚至失明等嚴重的後遺症，嚴重危害著患者的健康，並影響其生活質量。

高血壓腦病是在血壓顯著升高的情況下，腦小腦部動脈發生持久而嚴重的痙攣後，出現被動性或強制性擴張，腦循環發生急劇障礙，導致腦水腫和顱內壓升高，從而出現一系列臨床表現：頭痛，惡心、嘔吐、神經系統損害體征、抽搐、意識障礙、精神異常以至生命體征的改變等。

腦損害的評估：

頭顱CT和MRI是診斷腦出血和梗塞、評價腦損害的最重要檢查手段。頸動脈彩超可以評估頸動脈有無狹窄或斑塊，可以反映腦動脈粥樣硬化的程度。另外頭顱CTA或MRA和頸部血管CTA可以清楚的評價有無腦血管狹窄，有助於發現腦腔隙性病灶、無症狀性腦血管病變(如顱內動脈狹窄、鈣化和斑塊病變、血管瘤)以及腦白質損害，但不推薦用於靶器官損害的臨床篩查

目前認知功能的篩查評估主要採用簡易精神狀態量表。

3、腎損害

腎臟損害是高血壓主要的靶器官損害，高血壓病史多在5～10年以上。高血壓腎損害病程進展緩慢，少部分漸發展成腎功能衰竭。長期高血壓使腎小球內壓力增高，造成腎小球損害和腎微小動脈病變，主要病理改變是腎小動脈硬化性腎硬變。如嚴重急進性高血壓未控制1年內也可以出現腎臟衰竭。隨著血壓升高，終末期腎病的發生率也明顯增加。長期高血壓使腎小球內壓力增高，造成腎小球損害和腎微小動脈病變，一般在高血壓持續10～15年後出現腎損害。

早期僅有夜尿增多，繼之出現蛋白尿（表現為小便帶有明顯的泡沬），個別病例可因毛細血管破裂而發生短暫性肉眼血尿，但不伴明顯腰痛。微量白蛋白尿（尿白蛋白30mg~300mg/24h）被認為是高血壓早期腎損害的指標。高血壓長時間不控制，就會出現腎功能損害。在腎功能損害嚴重階段，可以出現全身水腫，甚至厭食、貧血、瘙癢等腎功能衰竭和低蛋白血症症狀。

高血壓腎損害評估主要檢查：

①腎功能及尿液檢查：血清肌酐升高、估算的腎小球濾過率(eGFR)降低，或尿白蛋白排出量增加均提示腎臟損害。eGFR是一項判斷腎臟功能簡便而敏感的指標；尿常規、24小時尿蛋白、尿微量白蛋白、尿白蛋白/肌酐比值等檢查了解尿蛋白漏出量以判斷腎小球及腎小管損害情況。高血壓患者，尤其合併糖尿病時，應定期檢查尿白蛋白排泄量，監測24小時尿白蛋白排泄量或尿白蛋白/肌酐比值以發現早期腎損害；另外微量白蛋白尿已被證實是心血管事件的獨立預測因素。

此外腎損害可見早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿濃縮-稀釋功能障礙；且腎小管功能損害多先於腎小球功能損害。另外血清尿酸水平增高，對心血管風險可能也有一定預測價值。

②腎臟B超檢查

腎臟形態在早期多無變化，發展致腎功能衰竭時可出現腎臟不同程度縮小，因此腎臟B超並不是敏感的檢查手段。

4、血管損害

長期高血壓可導致血管內皮功能異常、頸動脈內膜增厚、動脈粥樣斑塊形成、主動脈夾層等。高血壓患者大多伴有動脈粥樣硬化，下肢動脈因粥樣硬化發生狹窄或閉塞時，可出現間歇性跛行，嚴重者可有下肢靜息痛，甚至潰瘍或壞疽，有些患者需要截肢。主動脈夾層是指主動脈內膜撕裂，血流把主動脈壁的內膜和中層剝離，形成壁內血腫。典型者可表現為突發的胸腹部撕裂樣劇痛，病情非常兇險，可伴休克，甚至猝死。如有間斷的胸痛、腹痛伴發熱等症狀，要注意不典型主動脈夾層的可能。

對血管損害的評估：

頸動脈彩超檢查：可以測量頸動脈內膜中層厚度（IMT）及發行頸動脈內膜斑塊，IMT和粥樣斑塊均可預測心血管事件，而粥樣斑塊的預測作用強於IMT。

脈搏波傳導速度（PWV）增快是心血管事件和全因死亡的強預測因子。頸-股PWV是測量大動脈僵硬度的金標準。踝臂血壓指數（ABI），能有效篩查和診斷外周動脈疾病、預測心血管風險。

5、視網膜損害

高血壓可損害眼底動脈、視網膜、視神經，造成眼底視網膜小動脈硬化、視網膜出血和滲出、視網膜中央動脈或靜脈阻塞、視乳頭水腫萎縮、黃斑變性等，導致視力下降，嚴重者失明。

高血壓的眼底損害主要依靠眼底檢查結果進行評判。通過眼底檢查可以發現視網膜血管病變和血管以外的眼底病變，而且通過觀察眼底改變還能間接提示心、腎、腦等靶器官遭受損害的程度。有報導通過眼底動靜脈比值對判斷靶器官的損害具有意義。常規眼底鏡檢查的高血壓眼底改變，按Keith-Wagener和Barker四級分類法，3級或4級高血壓眼底改變對判斷預後有價值。近來採用的眼底檢查新技術如光相關斷層掃描(OCT)技術、間接眼底顯微鏡檢查（BIO）技術，可更清晰地觀察和分析視網膜小血管的重構病變。。

綜上所述，高血壓靶器官損害評估是診療高血壓病不可或缺的重要組成部分，對判斷患者預後和指導用藥具有指導意義，是心血管醫生必須掌握的基本功，在日常診療活動中，治療高血壓的同時一定莫忘對靶器官損害進行評估。

附：眼底檢查Keith-Wagnar分級

1級：主要為血管收縮變窄並有輕度硬化表現，一般為輕微的視網膜動脈狹窄，此種改變主要發生於第二分支及以下的分支，尤其是小分支，動脈反光帶增強，可出現靜脈隱藏現象，在動靜脈交叉處看不到靜脈血柱；

2級：主要為動脈硬化，視網膜動脈呈普遍縮窄，反光增強，表現為銅絲或銀絲狀，動靜脈交叉處呈現Salus 征或Gunn 征（為動靜脈交叉處靜脈下陷或呈筆尖狀，或隆起呈駝峰狀征等病理性改變）

3級：除視網膜動脈狹窄與硬化外，主要為滲出，表現為棉絮斑、硬性滲出、出血以及廣泛的微血管改變；

4級：主要在Ⅲ級改變基礎上，多伴有視乳頭水腫和動脈硬化的常見並發症。

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