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顯微鏡下結腸炎 （MC）
MC是指一組以慢性水樣性腹瀉，一般腸鏡檢查無異常發現，但結腸黏膜活檢有病理組織學改變的疾病，其作為炎症性腸病（IBD）的身份日漸得到認可。
但與其他兩種IBD不同的是，MC與死亡率的上升，或其他不良預後（結直腸癌、需要進行手術等）無明顯相幹性。
MC的組織學亞型主要有兩種——膠原性結腸炎（CC）和淋巴細胞性結腸炎（LC），兩種病理類型的臨床表現相似，主要根據結腸黏膜活檢有無膠原帶增生而區別。
該疾病在1976年由Lindström及其同事首次報告。流行病學研究表明，近10年以來，隨著內鏡及其他檢查手段的發展，MC的發病率、患病率也不斷上升，在特定群體中，其發病率和患病率甚至已達到與克羅恩病（CD）和潰瘍性結腸炎（UC）相近的水平。
本病的病理生理機制難以詳細定義，但通常認為與自身免疫性疾病相幹，此外，多種藥物均可觸發此病的發生，包括非甾體抗炎藥（NSAIDs）和質子泵抑制劑（PPI）。
顯微鏡下結腸炎 （MC）
四種使MC風險上升的主要因素為：
➤女性性別（比值比：2.5）
➤患自身免疫性疾病（比如類風濕性關節炎、甲狀腺炎和乳糜瀉）
➤有吸煙史或目前仍吸煙（若目前仍為吸煙者，則風險為從未吸煙人群的風險的3-5倍，且疾病首發年齡比不吸煙人群早10年）
➤藥物暴露：NSAIDs和PPI（尤其是當下或近期的PPI使用）、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、絕經後激素療法
丹麥最新的全國性研究顯示，PPI與MC使用的相幹性特別強，對CC的校正比值比為6.98，對LC的校正比值比為3.95。
NSAIDs和PPI的同時使用還能強化PPI與MC之間的關聯性。
因藥物暴露而發生MC的患者比例尚且未知，但據調查，35-55%的患者在確診前一年內使用過PPI或NSAIDs。暴露的時間、時長都很重要。
臨床表現
MC的症狀無特異性，患者最常見的臨床表現為慢性或間歇性水樣（非血性）腹瀉，嚴重者可出現脫水和電解質異常。此外，MC患者還常出現腹痛、體重減輕、夜間腹瀉，和大便急迫感（見圖1）。
圖1 3個隊列（瑞典、丹麥、德國隊列）表現出的MC的症狀
MC的自然病程不一。42%起病急，65%-89%的患者出現間歇性腹瀉，15%患者的症狀可自發緩解，盡管大多數患者的症狀須在復發-緩解交替幾次之後才能實現真正的緩解。
可見，MC的臨床表現可能與功能性腸道疾病（主要為腹瀉型腸易激綜合征）類似或重合。
一項對5000多名成年人的26項研究的薈萃分析顯示，39%的MC患者同時伴有功能性腸病。7%的功能性腸病患者同時伴有MC，其中腹瀉型腸易激綜合征患者伴有MC的風險最高，可達10%。
在臨床工作中，可通過患者的年齡、性別、用藥史，是否存在體重減輕、夜間大腹瀉、腹瀉持續時間等確定MC高風險和低風險患者，對MC高風險患者進行結腸黏膜活檢，對MC低風險患者先使用止瀉藥物進行經驗性治療。
MC的嚴重並發症（結腸狹窄、潰瘍、蛋白質丟失性腸病、自發性結腸穿孔）較少見。
診斷
MC的診斷主要依賴組織病理學結果，尚無任何生物標誌物可輔助診斷。其組織病理學特征見表1、圖2。
圖2 MC的主要組織學特征
（A）淋巴細胞性結腸炎的特征是表面上皮內淋巴細胞大量增加，固有層細胞增多（放大×100）；（B）免疫組化顯示淋巴細胞性結腸炎上皮內T細胞CD3陽性（放大×200）；（C）膠原性結腸炎，表層上皮下膠原曾明顯增厚，固有層細胞增多（放大×100）；（D）膠原性結腸炎（放大×400）可見膠原基質內毛細血管和炎性細胞浸潤，表面上皮細胞出現退行性改變，明顯脫離上皮下膠原；（E）苯胺藍染色（放大×200）和（F）Tenascin免疫組化染色（放大×200）突出膠原帶，顯示膠原性結腸炎特征性的鋸齒狀外觀。
治療「算法」
圖3 MC治療的推薦算法
*應避免的危險因素：吸煙、NSAIDd、PPI和絕經後激素療法。
†可能導致該腹瀉的其他原因：膽汁酸吸收障礙、乳糜瀉、乳糖不耐受、胰腺功能不全、小腸細菌過度生長。
醫脈通編譯整理自：Stephan
Miehlke, Bas Verhaegh, Gian Eugenio Tontini.et al. Microscopic colitis:
pathophysiology and clinical management.Lancet Gastroenterol Hepatol
2019; 4: 305–14. DOI：10.1016/S2468-1253(19)30048-2.
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