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低鹽飲食是最常見的飲食建議之一，但是對於低到什麼程度以及減少鹽的攝入是否有害，專家一直缺乏共識。
作者：Nayan Arora（腎臟科醫師，美國西雅圖）
當我們的祖先離開海洋的鹹水環境到陸地時，保鹽保水的重任就落到了腎臟上。生理學家和醫學作家霍姆·史密斯在《從魚到哲學家》（From Fish to Philosopher）中寫道:「鹽的保存是脊椎動物腎臟最原始的功能之一」。
隨著時間的流逝，人們的飲食習慣發生了變化，在目前的環境下，食鹽並不短缺。一項具有全國代表性的調查報告稱，美國成年人每天的飲食鈉鹽攝入量超過3600 mg。
雖然主要的科學學會一致地要求我們減少鈉鹽的攝入量，但它們對鈉的閾值建議各不相同。例如，疾病預防控制中心建議每日鈉攝入量最高為2300 mg，美國心臟協會（AHA）建議每日鈉攝入量最高為1500 mg，世界衛生組織（WHO）建議每日鈉攝入量最高為2000 mg。
鈉攝入與高血壓
低鈉飲食可以降低血壓。一項納入185項研究的Cochrane系統回顧顯示，高血壓患者飲食中鈉的含量從11.5 g/d大幅減少到3.8 g/d，與收縮壓平均降低5.5mmHg、舒張壓平均降低2.9mmHg相幹。
與中等或高鈉飲食相比，低鈉飲食與血壓改善相幹，呈接近線性的關係。最近對85項高質量試驗的薈萃分析證實了飲食中鈉的減少與收縮壓和舒張壓的降低之間的線性關係。
但是，限制鈉攝入會改善心血管疾病的結局嗎？這裡的數據沒有闡明。
鈉攝入量與心血管風險
發表於JAMA的一項觀察性研究評估了限制鈉鹽攝入對兩個心血管疾病高危隊列中心血管事件的影響，發現鈉攝入量低於3 g/d與心血管事件的增加有關，呈J形曲線。PURE研究同樣發現了鈉攝入量低於3 g/d與心血管事件增加有關。這項觀察性試驗的大多數參與者沒有潛在的心血管疾病。
飲食中90%以上的鈉是通過尿液排泄的，這使得尿液采樣成為確定鈉攝入量的理想方法。這兩項觀察性研究的問題是，它們採用單個點尿收集來估算24小時尿鈉排泄量（Kawasaki公式），這種方法一直受到批評，也沒有在臨床上廣泛使用。
高血壓防治研究試驗使用平均3-7次尿液收集來評估24小時尿鈉排泄量，沒有觀察到J形曲線，而是發現心血管事件顯著減少，即使在鈉鹽攝入量較低的一組（1500 mg/d）。
在Cochrane綜述中，飲食中的鈉鹽限制與神經體液激活有關，會導致腎素、醛固酮、去甲腎上腺素和腎上腺素水平的升高，理論上，這可能導致臨床危害。但研究顯示，南美洲的雅諾馬米部落每天消耗低於1克鈉，而他們的腎素和醛固酮水平也是目前的最高記錄。但是，他們的心血管疾病風險似乎並沒有增加，這一發現可能受到他們總體預期壽命縮短這一因素的干擾。
鈉限制與慢性心力衰竭
心力衰竭（心衰）患者特別容易受到神經體液激活的影響。所以限制心衰患者食鹽攝入量的建議受到了質疑。
義大利的一項研究隨機將232名射血分數降低的心衰患者隨機分配到每天攝入2.7g鈉或更嚴格的1.8g鈉的兩組中。兩組患者每天只能喝1L水，並給予利尿劑和其他指南推薦的心衰藥物。與嚴格限鈉組相比，寬鬆鈉攝入組患者的BNP水平較低，再住院率和死亡率也較低。
在同一研究小組的類似試驗中，與正常鈉攝入量組相比，限鈉飲食組的心衰患者的腎素、醛固酮和炎性細胞因子水平更高，再住院率也更高。
上述研究存在一定的局限性。有人認為這兩項研究之間存在數據重復。此外，研究中的嚴格的利尿方案，這可能會影響結果。如果接受更嚴格鈉飲食的患者與攝入更多鈉的患者服用相同劑量的利尿劑，這將使他們面臨血容量不足和繼發性神經體液激活的更大風險。
也就是說，理論上鹽限制（在一定程度上）可能會導致神經體液激活，這在心衰患者中最初是代償性的，以維持器官灌註；但隨著時間的推移，這種神經體液激活會導致心衰失代償，並導致不良預後和終末器官損害。
鈉對身體的不利影響包括心肌肥大、腎小球纖維化、血管內皮生長因子增加和一氧化氮減少。
怪陰離子嗎？
但是如果我們對鈉的關註是短視的呢？當我們限制鈉鹽的攝入時，我們實際上是在談論鈉和氯。
盡管鈉可以以各種形式被消耗，食鹽或氯化鈉（NaCl）（大部分隱藏在加工食品中）提供了膳食鈉消耗量的90%。
充血性心衰患者氯化物水平降低會導致利尿劑抵抗、神經體液激活和死亡率增加。因此，由於過度的鹽限制可能導致氯化物缺乏，進而導致心衰患者的不良預後。
雖然我還沒有準備好支持我的心衰患者自由使用鹽瓶，但這至少是值得深思的。
信源：Is Cutting Salt Ever Harmful? – Medscape – Apr 12, 2021.