尋夢新聞LINE@每日推播熱門推薦文章，趣聞不漏接❤️
一. 肌鈣蛋白升高與AMI的確診 心肌肌鈣蛋白（cTn）升高就一定意味著急性心肌梗死（AMI）嗎？從2007年全球AMI統一定義開始，AMI已經不再和冠心病產生必然的聯繫。AMI分為5型：自髮型AMI、心肌氧供失衡型AMI、猝死型AMI、經皮冠脈介入術（PCI）相關性AMI、冠脈旁路移植術（CABG）相關性AMI。 很明顯，如果是室速或休克引起心肌氧供失衡，心肌細胞壞死，它符合目前AMI定義，在臨床表現上也會有cTn升高、心電圖改變，但其治療重點已不再是血運重建、抗血小板、抗凝、穩定斑塊等。2012年全球AMI統一定義更進一步對cTn升高的臨床意義做了說明。cTn升高僅能代表心肌細胞損傷，而由於冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引起血管急性閉塞，導致心肌細胞缺血、缺氧，最終壞死，僅僅是心肌細胞損傷的眾多原因之一。該版AMI統一定義列舉了20餘種可以引起心肌細胞損傷的病因（表1）。 表1. 肌鈣蛋白增高的各種病因 這當中有些類型的疾病無論從臨床症狀、心電圖表現、心肌酶學變化上都很難與冠心病AMI區別，例如說主動脈夾層、壞死性胰腺炎、非冠脈閉塞原因引起突發的左心衰。所以我們對冠心病AMI的診斷不能僅僅局限於”1+1″的模式化理念，在此基礎上要綜合各種臨床表現和檢查手段臨床評定，切勿將cTn升高和冠心病AMI劃等號。
二. 肌鈣蛋白陰性與AMI的排除 cTn陰性就意味著排除AMI？即有沒有cTn陰性的AMI？一般來說沒有。從AMI全球統一定義出發，沒有心肌酶學陰性的AMI，但是嚴謹一些說，要排除以下這些情況。 ① cTn釋放入外周循環的時間窗未到，隨後會被檢測證實升高； ② cTn釋放入外周循環的時間窗未到，病人就已經猝死； ③ 檢驗試劑不可靠； ④ 壞死心肌組織產生的cTn無法進入循環； ⑤ 還有一種情況，如果急性冠脈綜合征患者的血管曾經閉塞或瀕臨閉塞，引起典型胸痛症狀和兩個導聯以上ST段弓背上抬超過診斷值，由於積極治療或血運重建使得本已經閉塞或瀕臨閉塞的血管得以再通，cTn未升高，是否算AMI？目前hs-cTn敏感性足以檢測出微小的梗死病灶，甚至連心衰、腎衰出現心肌微壞死都能檢出，上述情況如果並未引起心肌壞死和cTn增高，那本身也就不符合AMI的定義。 三. 肌鈣蛋白升高之前血運重建決策的把握 這也是一個很令人頭痛問題，對於ST抬高型AMI，如果在院前急救或急診出現典型心絞痛症狀、典型ST段弓背上抬，但是此時cTn還是陰性，如何把握血運重建的決策？我們先來看一下目前不同心肌酶學指標的上升曲線（圖1）。 圖1. 不同心肌酶指標在心肌損傷時的變化曲線。 cTn的檢測時間窗始終是該指標的缺陷，cTn在發病3~4小時左右才開始升高，而指南告訴我們AMI後血運重建時間越短，其淨收益就越大。如果能在發病3小時之內開始溶栓治療，其效果等同於PCI，甚至提倡可以在院前急救車上開始溶栓治療，按目前常規cTn檢測方法，3小時之內似乎很難檢測到cTn增高，按正規定義還不能下AMI診斷。 個人認為，臨床中少數病例到了檢測時間窗，cTn還是陰性，而症狀和心電圖都很典型，此時如果血運重建的決策是PCI，那麼不必再等cTn增高，先行冠脈造影明確診斷是可行的。因為如果不支持冠心病AMI，可以隨時終止下一步的球囊擴張和支架置入。但在眾多的基層醫院，如果血運重建的決策是溶栓治療，沒有心肌酶學作為後盾確實要慎之又慎，因為溶栓治療”開弓沒有回頭箭”，一旦開始溶栓，出血風險隨之而來。另外，溶栓治療有著比PCI更多的絕對禁忌證和相對禁忌證，一旦治療失敗，這些禁忌證會被放在放大鏡下細細審視。所以，有時指南代表著一種完美主義，理想和現實總是有些差距。 相關鏈接 “綠寶書”丨肌鈣蛋白診斷急性心梗的界值：”北極熊”的故事 “綠寶書”丨cTn的發現、檢測方法及其臨床意義 “綠寶書”丨CK、CK-MB，你能正確解讀嗎？ 敲黑板！《心血管內科醫生成長手冊》來啦
心在線 專業平台專家打造
編輯 王雪萍┆美編 高紅果┆制版 梁緒