高血壓＋肥胖，1+1還等於2嗎？

近年來，我國的肥胖症發病率與日俱增，在青少年身上尤為多見。而高血壓患者的大軍裡也出現了一支名叫「肥胖相幹性高血壓」的突入部隊，引起了大家的關註。究竟是什麼在「肥胖」和「高血壓」兩者間建立了聯繫呢？

肥胖與高血壓：1+1=2

肥胖相幹性高血壓的重要特征為高血壓的發生與肥胖密切相幹，控制體重就能有效降低血壓。對於高血壓與肥胖發生的時間關係，目前臨床上並未予以明確區分，既可以是肥胖發生先於血壓升高，也可以是血壓升高先於肥胖，統稱為肥胖相幹性高血壓。

近20年來，全球範圍內肥胖和高血壓的患病率均呈顯著上升趨勢，二者常合併存在，肥胖既可增加高血壓患者血壓控制的難度，也可促進多重心血管代謝危險因素的聚集，加重心腦血管損害。

中國人群代謝綜合征的主要組分為肥胖合併高血壓和血脂異常（占53.7%），其次為肥胖合併糖代謝異常和高血壓（占30.5%）。超重和肥胖及其相幹糖脂代謝雜亂已成為中國高血壓患病率快速增長的主要原因之一。

超過理想體重20％或更多的人，發生高血壓的概率是正常體重者的10倍；高血壓男性患者和女性患者中分別有75％和65％的個體存在超重和肥胖。由此我們可以看出，高血壓、肥胖往往呈現「結伴而行」的趨勢。

肥胖與高血壓：1+1＞2

肥胖相幹性高血壓究竟是如何發生的呢？

1. 中樞性鹽喜好性增加

祝之明科研團隊針對肥胖性高血壓有了重要發現：肥胖會導致中樞性鹽喜好性增加。肥胖往往伴隨鹽味覺改變與鹽攝入量增加而發生，高鹽很有可能是導致肥胖發生的重要獨立危險因素。這提示我們，肥胖可能導致中樞性鹽喜好性增加，促進鹽的攝入，進而增加高血壓的患病風險。

2. 脂聯素的作用

脂聯素水平能預示2型糖尿病和冠心病的發展，並在臨床試驗表現出抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎症的潛力。低脂聯素血症患者易出現血管損傷，使高血壓更容易發生。

3. 瘦素不能發揮功效

瘦素受體廣泛存在於人的下丘腦、肝臟、腎臟、心臟、肺和胰島細胞等組織器官表面。

「瘦素」最主要的作用就是使我們瘦，通過與下丘腦受體結合，發揮抑制食欲、減少能量攝入、增加能量消耗和降低體質量等作用；瘦素的外周作用包括調節糖代謝的平衡、促進脂肪分解和抑制脂肪合成、參與造血及免疫功能的調節、促進生長等。

許多肥胖患者的瘦素水平很高，但卻沒有發揮出抑制食欲、增加產熱的功效，這可能是因為他們的身體出現了瘦素抵抗現象（指機體對瘦素的反應減弱或無反應），從而導致瘦素的功效大打折扣。

4. 內臟脂肪組織堆積

如果內臟脂肪發生病變，就會產生更多的抵抗素、腫瘤壞死因子α等，這其中的抵抗素可以對抗胰島素的作用，腫瘤壞死因子α可降低胰島素敏感性，誘導高胰島素血症，使得交感神經激動，進而導致血壓的升高。脂肪組織的堆積與高血壓的發生有直接關係。

5. 壓力感受性反射的敏感性是下降

大量研究已證實，在體重增加過程中，壓力感受性反射的敏感性是下降的。這就導致壓力感受性反射無法及時獲取動脈壓力升高的資訊並將之傳遞出去，這將在一定程度上影響血壓。

肥胖與高血壓：1+1＜2

盡管體重控制策略已經成為肥胖性高血壓綜合干預的重要基礎，但目前肥胖性高血壓的體重控制依然面臨著兩個方面的困境：如何安全有效、長期穩定地控制體重？怎樣才能把控制體重轉化為遠期心血管風險降低？這些問題還有待進一步闡明。

總之，生活方式干預和藥物治療對控制高血壓和減輕體重十分重要，但效果有限。雖然外科治療是目前最有效的減肥手段，但僅局限於有重度肥胖並對生活方式和減肥藥物治療無效者，且屬有創性治療，不宜在肥胖性高血壓患者中廣泛開展。

持之以恒的生活方式干預、基於腎素—血管緊張素—醛固酮系統抑制劑的降壓藥物治療方案，再聯合針對性的代謝調節藥物，可能更適宜於肥胖性高血壓的綜合干預。

肥胖性高血壓往往合併多重心血管代謝危險因素，因此，其干預應當兼顧血壓控制、體重控制和改善代謝雜亂三個方面，治療策略上應根據病情貫徹綜合干預和個體化治療原則，特別要注意生活方式的改善。

比起單純的肥胖或高血壓，在藥物選擇上必須保證降壓和改善代謝雜亂並重，必要時還要考慮進行減肥手術治療控制體重。

也許「事倍功半」的治療會讓病人感到迷茫和無助，但我們要堅信，面對已然發生的肥胖性高血壓，只有保持積極的治療手段才能「亡羊補牢、為時不晚」。

人民衛生出版社出版《高血壓防治——科學證據解讀》

主　審　祝之明

主　編　陳思嬌　劉道燕