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本文為醫脈通編譯整理，未經授權請勿轉載。
病歷資料
患者男，54歲，因腹痛伴隨發熱而入院，近4周以來每天腹瀉10次，便中帶血。
其長期患有克羅恩病（CD），目前正使用硫唑嘌呤維持緩解。醫生將其診斷為活動期克羅恩病而收治入院，入院後患者接受了兩個短期療程的強的松治療，但病情仍未得到控制。
1997年，患者首次被診斷為CD，在硫唑嘌呤和氨基水楊酸的聯合治療下，病情得以控制，從而進入緩解期。
2007年，CD再次進入活動期，患者接受了糖皮質激素的靜脈注射，但反應不佳。
醫生對其使用了英夫利昔單抗的搶救治療，其效果良好，12天後患者成功出院。但短短3個月內，CD再次進入活動期，依舊對糖皮質激素反應不佳。於是，醫生再次給予了英夫利昔單抗，患者的症狀顯著緩解，其生化指標也恢復正常。
然而，出院兩周後，他開始頻繁感到乏力，肌痛，關節痛，因此前往風濕科門診就診。實驗室檢查發現，患者的抗核抗體滴度升高至1:160（正常範圍：<1:80），dsDNA
為22IU/ml（正常範圍：<7IU/ml），類風濕因子陰性，可提取性核抗原陰性（表 1）。
表1 治療過程中抗核抗體的變化
醫生將其診斷為藥物性狼瘡，給予患者羥基氯喹和強的松，3個月內，患者的狼瘡徹底消失。
此後的11年，患者繼續服用硫唑嘌呤和氨基水楊酸，在此11年間CD未出現復發，其實驗室指標正常，內鏡下也達到了緩解。
近期，患者的CD「復燃」。入院時，其血紅蛋白為120g/L；C反應蛋白 （CRP）為269mg/L；血清白蛋白為28g/L；糞鈣衛蛋白也顯著升高，達到了1990mcg/g (正常範圍：<50mcg/g)。
醫生排除了感染，在行乙狀結腸鏡檢查過程中發現患者降結腸處存在嚴重結腸炎，伴隨大片線形潰瘍，且潰瘍較深（圖A、B）。
圖A
圖B
在接受了為期5天的糖皮質激素的靜脈輸註後，患者的腹瀉反而加重了，每天腹瀉次數多於10次，伴隨嚴重腹痛。
CRP高達78mg/L，血清白蛋白降低至22g/L，醫生請求了外科醫師會診。
該患者的下一步最佳治療措施是？
A. 直腸切除術
B. 換用其他抗腫瘤壞死因子單克隆抗體（如阿達木單抗）
C. 換用非抗腫瘤壞死因子類生物制劑
D. 使用英夫利昔單抗再做一次嘗試
答案揭曉
正確答案為B，換用其他抗腫瘤壞死因子單克隆抗體。
討論
在過去的15年中，抗腫瘤壞死因子單克隆抗體一直都是中重度炎症性腸病的主要治療藥物。所有的抗-TNF制劑都有使機體產生抗體的風險，高達45%的患者在使用服用這些藥物後產生了抗核抗體和/或抗dsDNA。盡管抗體陽性率高，但臨床表現出抗腫瘤壞死因子誘導的狼瘡的病例仍較少見。
抗組蛋白抗體通常與藥物性狼瘡相幹，但在抗腫瘤壞死因子抗體誘導的狼瘡中並不常見。文獻中記載的在藥物誘導出狼瘡後對患者重新使用抗TNF的病例並不多，且大多數患者為風濕病患者，而非CD患者。這些患者中的大多數通過替換生物制劑藥物而得到了痊愈。
據文獻記載，截至目前，共有20位接受抗腫瘤壞死因子制劑治療後出現藥物性狼瘡的IBD患者（其中的14例由英夫利昔單抗誘發，6例由阿達木單抗誘發），這14位患者均接受了另一種抗TNF制劑的治療。之後，僅有1位患者出現復發性藥物性狼瘡，其餘的13位患者對改用的抗TNF制劑耐受，大多數都得到了良好控制。
由此可見，由抗腫瘤壞死因子制劑誘導的狼瘡在經另一種抗腫瘤壞死因子制劑治療後復發率低，這個病例也可使用同樣的方案，但同時也應密切監測臨床表現和血清學結果。
因此，該患者的首選的治療方案是阿達木單抗的搶救性治療，只有在藥物治療失敗的情況下，外科手術（A）才是首選。
後續結局
接受搶救治療後，患者的症狀明顯好轉，並於4天後成功出院。
出院後患者規律服用阿達木單抗和硫唑嘌呤，18個月後的復查發現，患者的CD在內鏡下處於緩解狀態（圖C、D），狼瘡未復發，且沒有檢測到任何自身抗體的存在。
圖C
圖D
醫脈通編譯整理自：Loebenstein
M, Schulberg JD, Anti-TNF rechallenge after infliximab induced lupus in
Crohn’s disease: A Practical Teaching Case, Gastroenterology (2020),
doi: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.01.017.
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