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感染性心內膜炎，infective endocarditis，縮寫為IE，我們並不陌生，但說到IE相幹的症狀，我們可只能望洋興嘆。看看這張圖（圖1），從上到下，從左到右，從內到外，從頭到腳，寫滿了IE的症狀和體征，這該如何記憶？
作者：何金山 北京大學人民醫院
本文為作者授權醫脈通發布，未經授權請勿轉載。
圖1 感染性心內膜炎的症狀太多，記憶起來非常困難
別急，教你一招，把這些「混亂龐雜」的症狀，安排的明明白白。
首先我們從IE的發病機制說起，主要分成四大部分：（1）細菌入血，形成菌血症；（2）細菌在心內膜表面，尤其瓣膜處定植、擴增，形成贅生物；（3）贅生物脫落，形成細菌性栓塞；（4）「異物」引起免疫反應。
圖2 感染性心內膜炎IE的發生機制，包括細菌入血，形成贅生物和贅生物脫落等多個環節
每一個步驟，引起的症狀和體征，總和起來，描繪的就是IE的全貌。
01
細菌入血
細菌入血，形成菌血症，可導致寒戰、發熱，這也是臨床上我們挖掘IE「病因」的常見線索。
感染形成後，根據細菌毒力的不同，其增殖和破壞力不同，對於毒力強者，細菌快速增殖，破壞力強，為急性IE；細菌毒力弱者，增殖和破壞能力弱，更多表現為慢性中毒和消耗症狀，為亞急性IE。
02
形成贅生物
細菌入血後，在內膜損傷處找到了定植的場所，而後繁殖，形成贅生物，這個場所，更多見的是心臟瓣膜，如二尖瓣、三尖瓣和主動脈瓣等。
贅生物形成於細菌的繁殖和生長，而這種生長，很可能會破壞心臟原有的結構（圖3），比如瓣膜和傳導系統，破壞了瓣膜可引起瓣膜的反流，破壞了傳導系統可造成傳導阻滯，甚至更有狡猾者，可在瓣膜的周圍，形成瓣膜膿腫。
圖3 贅生物的生長，會破壞心臟的結構
感染、瓣膜反流和傳導阻滯，綜合作用起來，常造成心力衰竭，患者可出現明顯的喘憋、呼吸困難和水腫等症狀。
03
贅生物脫落
贅生物生長的足夠大之後，就會變得不安分起來，它不會一直呆在瓣膜上維持不動，隨著心動的跳動，它可能會發生脫落，開始自己的旅行。如果是二尖瓣或者主動脈瓣的贅生物，那主動脈的各個分支，都可能成為它的目的地。比如冠狀動脈、腎動脈、脾動脈、眼動脈、四肢的小動脈等。
贅生物脫落到這些地方，即會造成相應部位的栓塞和梗死，如心肌梗死、腎梗死、脾梗死等。內臟的梗死我們看不見，但眼睛和四肢小動脈的栓塞則形成了我們窺探IE的窗戶，所以有了Roth斑，有了Janeway損害。
04
免疫反應
無論是細菌，還是其增殖形成的異物，對於機體來說，都是外來的入侵者，這樣勢必會調動機體的免疫系統，產生免疫反應。免疫反應發生之後，常如同七傷拳，傷敵1000，自損800。IE相幹的腎小球腎炎即來源於此。
另外有意思的是，在手指的末端，免疫反應可累及皮膚，形成痛性的小凸起，叫做Osler結節。不知道大家還記不記得，贅生物在四肢末端的栓塞，可形成Janeway損害，是無痛的，Osler結節卻大不相同，疼痛明顯。Janeway損害對應於栓塞和壞死，大概周圍的神經末梢也一起壞死了，所以沒有了痛感；而Osler結節對應於免疫反應，激惹了周圍神經，自然痛感明顯。
從細菌入血的那一刻，IE的這些症狀似乎都已註定，而我們順著血流，沿著細菌的步伐，可以很輕松地把這些龐雜的症狀串起來。所謂的透過現象看本質，看清本質，一切變得簡單，大概就是這個樣子。
參考文獻：
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2. Karchmer A. Infective endocarditis. Harrison’s Principles of Internal Medicine. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=79733720&bookid=1130&… Accessed Feb. 24, 2017.
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5. What is infective endocarditis? American Heart Association. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/HeartValveProblemsandDisease/Heart-Valves-and-Infective-Endocarditis_UCM_450448_Article.jsp#.WOUJ42czXIV. Accessed March 14, 2017.
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