呂安康：致動脈粥樣硬化的膽固醇，只有LDL-C嗎？

VLDL參與ASCVD的證據

過去認為VLDL、CM無法穿過動脈內皮細胞，進入到動脈壁，無法直接導致ASCVD的形成，但最近的研究顯示即使VLDL、CM直徑明顯大於LDL，但較小的VLDL、CM顆粒進入動脈內膜的能力與LDL相當。Rappa等從人的動脈粥樣斑塊中直接分離出完整的VLDL顆粒，因此一些學者推測VLDL可能被動脈壁表面細胞降解，修飾後的殘粒可能在AS斑塊中發揮作用。VLDL可使單核巨噬細胞中的TG和膽固醇脂堆積，進而轉化為泡沫細胞，巨噬細胞通過其VLDL受體攝取VLDL的脂質，血管內皮細胞，平滑肌細胞可將VLDL氧化為氧化VLDL，進而損傷內皮，吸引單核巨噬細胞，促進泡沫細胞形成。動物模型的研究也支持VLDL促AS作用，研究發現IDL和小顆粒VLDL預測AS發生的準確性優於LDL。

VLDL如何參與ASCVD

VLDL及其包含的成分可以促進ASCVD的發生發展，其可能的機制主要包括增加促炎性因子、黏附分子、凝血因子等物質表達；增強單核巨噬細胞招募、並促進與內皮細胞的黏附；誘導內皮細胞的凋亡；削弱HDL的抗炎作用。