患者血壓 80/60 mmHg，上級醫生卻不讓我用升壓藥？！

「醫生，XX 患者血壓低了，只有 80/60 mmHg 了，你快過來看一下！」病房里的護士小美又在扯著大嗓門呼叫醫生，隔著幾個房間都能聽到。

值班師妹趕緊跑過去看，一分鐘不到又跑回來，一臉驚慌的坐在電腦前就準備開醫囑了：「快給患者把多巴胺用上，我馬上開醫囑。」

正好經過的我以為出了大問題，趕緊去看了一眼，病人正在安靜的閉目養神，我瞥了眼心電監護儀，心率不快，83 次/分，俯身再一看患者的尿袋，清清亮亮的一大袋尿。我趕緊走回來叫住了剛把藥準備好的小美。

師妹一臉懵的看著我，那意思：「師兄，血壓都這麼低了，為什麼還不用升壓藥？」我一看，需要我「講解」的時刻又來了。

血壓低就是休克？

休克的本質是各種原因導致的持續微循環障礙，在我們常用的判斷休克的臨床指標中（比如意識狀態、尿量、四肢皮溫、心率、血壓等），血壓的敏感性並不太高。如果血壓明顯降低，多提示休克無法代償，已進入了中期甚至晚期。

此外，血壓對於判斷休克的特異性也並不令人滿意。血壓低並不都代表微循環灌註不佳（比如文首的患者），同理，血壓高也不一定表明微循環狀況良好，筆者曾經見過血壓高達 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者。

患者是否發生休克一定要結合患者的基礎疾病、意識狀態、尿量、心率等綜合判斷，很多老年人基礎血壓本來就很低，但尿量、心率、意識狀態都正常，這顯然不是休克，也無需特殊升壓處理。

休克就一定要用多巴胺？

想弄清楚這個問題，首先我們要明確兩點，即休克的類型和多巴胺的藥理學特性。

1. 休克的類型

依據《病理生理學》中的經典分型，常見休克可分為三種類型：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。

低血容量性休克：由於失血、失液、燒傷等導致大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少和血壓下降，繼而引起交感神經興奮，外周血管收縮和組織灌註量減少。

血管源性休克：多種病因如嚴重感染、自主神經過度刺激等導致小血管擴張，血管床容積擴大，大量血液淤滯在擴張的小血管內，使有效循環血容量銳減。

而過敏性休克除了存在小血管床的過度開放之外，還因組胺、白三烯等物質的大量釋放，使血管通透性增加，微循環滲出明顯增加。

心源性休克：由於心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血容量下降引起的休克。

2. 多巴胺的藥理特性

對於多巴胺的作用機理一般表述如下：

小劑量多巴胺以興奮多巴胺受體為主，擴張腎血管，增加腎血流量，增加尿量；

中等劑量多巴胺主要興奮β1 受體，正性肌力作用使心肌收縮力加強，心排量增加，並能一定程度收縮外周血管；

大劑量多巴胺以激動α受體為主，會強烈收縮體循環和內臟血管床，使全身血管阻力增高。

由此我們可以看出，如果單純使用多巴胺升壓，則往往需要較大劑量，常>10 μg/（kg·min），但隨著劑量的增大，多巴胺的不良反應如惡心、嘔吐、心律失常等也越明顯，相比之下，去甲腎上腺素在升壓方面更有優勢。

而針對心源性休克的治療，多巴胺的使用劑量不宜超過 10 μg/（kg·min），否則會喪失強心的作用，並顯著增加外周阻力，明顯不利於休克的糾正。

多巴胺在休克治療中的地位

1. 低血容量性休克

針對低血容量性休克的治療，最重要的應為擴容，對於充分液體復蘇後低血壓仍不能糾正或者存在危及生命的極度低血壓（SBP＜50 mmHg）者，方考慮使用血管活性藥物。

目的在於盡快提升平均動脈壓至 60 mmHg 並恢復全身血液灌註。依據《創傷失血性休克診治中國急診專家共識（2017）》的推薦，首選去甲腎上腺素。

2. 感染性休克

對於感染性休克中血管活性藥物的選用，去甲腎上腺素的首選地位早已毋庸置疑。最新公布的國際和國內膿毒性休克治療指南中均一致推薦去甲腎上腺素作為縮血管藥物首選。

3. 過敏性休克

在過敏性休克中，最重要的搶救藥物為腎上腺素。

腎上腺素為α和β腎上腺素受體激動劑，除了興奮心臟的β1 受體和血管的α受體，使心率加快、心肌收縮力增強、血管收縮、外周阻力升高、毛細血管的通透性降低外，腎上腺素還可興奮支氣管的β2 受體，使支氣管平滑肌鬆弛，緩解呼吸困難，消除黏膜水腫，並抑制肥大細胞釋放介質。

由於腎上腺素對於氣道無可替代的治療作用，故而指南明確指出腎上腺素為過敏性休克的核心治療藥物。

4. 心源性休克

諸多類型的休克中，治療最為棘手、血管活性藥物選用爭議最大的便是心源性休克。

一直以來，多巴胺因其兼具強心和外周血管收縮作用，被心血管內科醫師所青睞。但 2010 年發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的一篇研究，極大的動搖了多巴胺在心源性休克治療中的地位。

該研究發現兩組心源性休克患者隨機接受多巴胺和去甲腎上腺素作為升壓治療藥物，28 天的死亡率兩組間並沒有顯著差異（52.5% vs. 48.5%，p = 0.1），而多巴胺組的心律失常發生率卻顯著增加（24.1% vs.12.4%，p<0.05）。

因此，該研究石破天驚地指出：對於心源性休克的治療，縮血管藥物應首選去甲腎上腺素。

該研究結果在心血管學界引起軒然大波。

但隨後多名心血管病專家撰文指出該研究在研究對象選擇和研究設計上均存在缺陷，研究結論不可信，並指出：「心源性休克搶救藥物的選擇，通常需要結合患者具體的臨床狀態，將不同作用機制的藥物進行組合，比如強心和縮血管藥物的聯合，希望通過一種藥物的簡單使用來解決問題顯然不科學」。

筆者讚同這種看法。舉例說明，肥厚型心肌病導致的心源性休克顯然不宜使用多巴胺等具有強心作用的血管活性藥物；而嚴重擴張型心肌病導致的休克，相較於去甲腎上腺素來說，使用多巴胺則更為妥當；此外，很多時候，多巴胺和去甲腎上腺素的聯用往往會取得更好的效果。

綜上所述，在大多數需要糾正低血壓的情況下，首選的血管活性藥物應該是去甲腎上腺素而非多巴胺。

部分醫師傾向於首選多巴胺可能是顧及到去甲腎上腺素萬一發生滲漏易導致皮膚壞死。對於此類患者，筆者建議事先評估發生休克的風險，必要時可預先植入深靜脈置管或 PICC 管，以預防相關並發症的發生。