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本想雙十一「脫單」，結果把自己「拖」進了醫院……
患者於雙十一當晚約心儀的女生到宿舍里吃酸菜魚火鍋（木炭），表白遭拒（女生吃了幾口便借故離開）。
患者情緒低落，電話約朋友過來喝酒，朋友約 1 小時前到達，發現患者側臥在床上，意識模糊，全身酒氣，呼吸急促，地上有較多嘔吐物，無咖啡樣物，火鍋木炭仍未熄滅。
急呼 120。
一本正經說病例
基本信息
男，28 歲。 因「意識模糊，惡心，嘔吐伴有呼吸急促 1 小時。」由 120 醫生送來急診。
診治經過
120 現場測血糖 6.8 mmol/L。考慮患者急性酒精中毒，不排除急性一氧化碳中毒轉來急診。
生命體征
昏睡樣，呼之能睜眼；不言語；口唇、指端紅；雙側瞳孔等大等圓，直徑約 2.5 mm，對光反射遲鈍。
頸軟；雙肺呼吸音粗，無囉音。心率 118 次/分，心律齊，無雜音。腹平軟，按壓無明顯痛苦表情；肝脾肋下未及，腸鳴音活躍。四肢肌力檢查不合作，肌張力低。生理性反射存在，病理性反射未引出。
輔助檢查
血壓 96/44 mmHg，R30 次/分，P 118 次/分，SPO2 90%。
急查血常規
白細胞 18.71*10^9/L 、N% 90%，HGB 148 g/L 、PLT 247*10^9/L，hs-CRP 15.4 mg/L。
（面罩高流量吸氧下）血氣分析：pH 7.50↑, 二氧化碳分壓 3.35 kPa↓, 氧分壓 12.00 kPa↑, 鹼剩餘 -5.30 mmol/L↓, 標準碳酸氫鹽 18.40 mmol/L, 碳氧血紅蛋白濃度 31%，乳酸 4.3 mmol/L。
生化+心酶
天門冬氨酸氨基轉移酶 46 U/L↑, 肌酐 108 umol/L↑, 尿素氮 10.7 mmol/L↑, 碳酸氫根離子 20.6 mmol/L, 鈣 2.16 mmol/L, 葡萄糖 6.60 mmol/L↑, 鉀離子 4.40 mmol/L, 鈉離子 143.0 mmol/L, 氯離子 110.0 mmol/L↑, 肌酸激酶 148 U/L, 肌酸激酶同工酶 20 U/L, 乳酸脫氫酶 235 U/L，肌鈣蛋白-I <0.05 ng/mL，D-二聚體 1.85 mg/L。降鈣素原 0.23 ng/mL。NT-pro BNP 108 pg/mL。
胰腺功能兩項未見異常。
心電圖
急診顱腦 CT 未見明顯異常。
初步診斷及治療
碳氧血紅蛋白明顯升高，考慮急性一氧化碳中毒，急診予高壓氧治療 1 小時。
治療後患者神志較前好轉，訴仍有頭暈，胸悶，乏力不適，繼續予催醒，補液，營養腦細胞等對症支持治療。
病情反轉
筆者正在暗自得意，覺得處理這種病人是小菜一碟的時候，患者朋友再次來到辦公室……
患者再次逐漸出現意識模糊，呼吸急促，伴有全身發紺。
再次體查
血壓 106/80 mmHg，R36 次/分，P 128 次/分，SPO2 86%，昏睡樣，全身皮膚，黏膜微紺，雙側瞳孔等大等圓，直徑約 2.5 mm，對光反射遲鈍。心肺腹體查無明顯異常發現。
到底發生了什麼？下一步該做什麼檢查，該怎麼治療？
復查血氣分析
pH 7.45, 二氧化碳分壓 4.35 kPa, 氧分壓 14.00 kPa↑, 鹼剩餘 -1.30 mmol/ L, 標準碳酸氫鹽 22.40 mmol/L, 碳氧血紅蛋白濃度 3%，血氧飽和度 82%, 乳酸 2.3 mmol/L。
翻看患者尿常規：亞硝酸鹽（++）, 餘無異常。
難道是亞硝酸鹽中毒？
急查高鐵血紅蛋白濃度：32%！！！
趕緊予 1% 亞甲藍 1～2 mg/KG + 50% 葡萄糖液 40 mL 中於 15 min 內靜脈注射完畢，並予維生素 C 4 g 加入 10% 葡萄糖 1000 mL 中靜脈滴註。
患者神志逐漸轉清，皮膚，黏膜發紺消退，呼吸平順。觀察 1 天後患者無明顯不適，要求出院，囑門診繼續高壓氧治療。
故事講完了，看看乾貨也是好的
急性亞硝酸鹽中毒的發病率近年來雖有下降趨勢，但仍是常見內科急症之一。多為誤食亞硝酸鹽或進食含有亞硝酸鹽的食物所致，該病來勢兇猛，嚴重者可危及生命。
哪些原因會導致亞硝酸鹽中毒？
硝酸鹽外觀與食鹽、白糖相似，在北方地區易誤作食鹽，而在南方地區誤作白糖也時有發生。據文獻統計，在大陸「以誤食亞硝酸鹽而致中毒占首位」。
食品加工時，常用硝酸鹽作為肉類和魚的發色劑，使醃制品呈肉紅色，但如加入過量並被還原為亞硝酸鹽，即可引起中毒。有文獻報導，醬鹵肉類中熟豬肉制品的亞硝酸鹽含量合格率僅為 40.54%，明顯低於非豬肉制品（鳳爪）和定型包裝肉制品（火腿）。此外，食用小白菜等含亞硝酸鹽較高的蔬菜，也可引起中毒。
亞硝酸鹽中毒症狀有哪些？
亞硝酸鹽致死量約為 3 g。中毒潛伏期短, 一般食後 0.5～3.0 h 起病, 短者可於 10～15 min 起病。硝酸鹽攝入 0.2～0.5 g 即可出現中毒症狀。
亞硝酸鹽經口攝入 30 min 左右即可達峰，半衰期約 lh；經腸道吸收入血後，使正常的血紅蛋白中的 Fe2+ 氧化為失去攜氧能力 Fe3+，形成高鐵血紅蛋白血症而致機體組織缺氧。
由於大腦對缺氧最敏感，故中樞神經首先受累。患者出現頭暈、頭痛、反應遲鈍、嗜睡，甚至昏迷等。
亞硝酸鹽還可使血管平滑肌鬆弛，引起血壓降低。
體內高鐵血紅蛋白在15% 以下時，臨床症狀不典型；達15%～30%時為輕度中毒，出現紫紺，口唇、甲床、舌等處呈藍紫色，頭痛，疲乏無力；30%～50%時為中度中毒，出現心動過速、呼吸淺快、輕度呼吸困難；達50%～70%時為重度中毒，出現反應遲鈍、意識障礙、呼吸抑制、心律失常、酸中毒，病情進一步發展可出現休克、昏迷、呼吸衰竭，重度中毒可出現腎損害，甚至危及生命。
亞硝酸鹽中毒的臨床表現和實驗室檢查通常不典型，確診要依靠高鐵血紅蛋白濃度或亞硝酸鹽含量檢測來確定。無法開展上述檢測時，準確的病史對於診斷非常重要，尤其是進食後群體發病，出現無法用其他疾病解釋的、吸氧無法改善的、與 PaO2 不一致的紫紺時，應高度懷疑亞硝酸鹽中毒。
另外，中毒者的動脈血呈典型巧克力棕色，暴露於空氣中不變色。結合尿常規亞硝酸鹽陽性及高鐵血紅蛋白濃度測定結果, 同時參考 SpO2 與 SaO2 相差較多的特點, 可診斷亞硝酸鹽中毒。
亞硝酸鹽中毒的治療
亞甲藍又稱美藍，為亞硝酸鹽中毒特效解毒劑。低濃度使高鐵血紅蛋白還原為二價鐵的正常血紅蛋白，從而發紺症狀消退。應當注意的是，大劑量亞甲藍 5～10 mg/kg，將起氧化作用，使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，加重中毒。
亞甲藍可經口攝入或靜脈注射。靜脈途徑起效快，注射過程中應避免外滲而引起組織壞死。
常用量 1～2 mg/kg，靜脈注射時間＞5 min，1 小時後可重復應用，最大量 7 mg/kg。大劑量 (＞7 mg/kg) 可引起惡心、嘔吐、腹痛、心前區痛、頭痛、頭暈、意識不清、大汗和血壓升高。
對於溶血性貧血、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症患者慎用，嚴重腎功能不全患者禁用。
同時給予高流量吸氧以利於改善組織缺氧。維生素 c 可使高價鐵轉化為二價鐵，與亞甲藍聯合應用有協同作用，輕者 5 g，重者 8～10 g 加入 5% 葡萄糖 500 mL 靜滴。
其他治療包括維持水、電解質和酸鹼平衡，防治休克、肺水腫等並發症；重症患者可行透析治療或輸新鮮血液治療。
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首發 | 臨床用藥
編輯 | 趙鶴
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