骨質疏松症的發生及病因

骨質疏松症是一種漸進性的以骨組織退行性改變為主的全身代謝性骨骼疾病，其表現為骨量減少，有機成分生成不足，繼發鈣鹽沉著減少，致其負載能力下降，其特徵是骨強度下降、骨折風險性增加。

一、骨質疏松的發生

人的一生中骨重建都在不斷地進行著，周期為兩到三個月，老年期骨重建周期逐漸延長達半年，主要是成骨細胞不斷形成骨和破骨細胞不斷地引起骨吸收的一種動態平衡。如果破骨細胞活躍能力大於成骨細胞，則會出現骨質疏松症。

二、病因與發病機理（一）年齡因素

隨年齡增加，每年皮質骨約有0.3%～0.5%的丟失。老年人由於骨髓基質細胞向成骨細胞方向分化受抑，成骨細胞分裂增殖緩慢及骨形成因子合成代謝受阻，由破骨細胞轉變為成骨細胞的過程受到抑制、活性衰退致骨形成期延長，骨形成率降低，同時破骨細胞分化、成熟和骨吸收活性卻仍相對處活躍狀態，所以導致骨質疏松的發生。

（二）雌激素和雄激素

雌激素有促進成骨細胞發生、分化、增殖的功能；雌激素減少，成骨細胞減少，活性降低，骨形成減少骨質丟失加速，常有脊柱骨質疏松，女子在經絕期後由於雌激素水平不足，補充雌激素可以減慢或防止骨質疏松症。雄激素減少造成骨質疏松可能機制有：①可能是雄激素缺乏使成骨細胞活性下降，同時對甲狀旁腺素作用的敏感性增高，引起骨吸收增強。②雄激素經P450芳香化酶作用，芳香化為雌激素，然後與雌激素受體結合，調節骨代謝。故男子在更年期後，也常有脊柱骨質疏松和骨折。

（三）1，25-（OH）2D3合成減少

曬太陽太少，肝臟功能下降，腎臟功能下降均可以影響1，25-（OH）2D3合成，因而影響鈣的吸收、骨的重建和鈣的排泄。

（四）營養障礙

老年人因咀嚼功能下降，胃納欠佳，腸道功能失常致蛋白質吸收減少，新骨生長緩慢。營養性蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，使膠原組織的成熟發生障礙。

（五）內分泌性骨質疏松

1．降鈣素

人體降鈣素水平隨著年齡增長而降低，絕經後婦女降鈣素值較絕經前婦女明顯降低，使其破骨細胞的功能加強，骨吸收活躍，骨生長降低，造成骨骼的微結構改變，骨脆性增加。

2．甲狀旁腺素（PTH）

隨年齡老化後PTH水平明顯上升，其原因可能與年齡老化導致血鈣降低從而引起PTH分泌增多有關。PTH的分泌與血鈣濃度呈負反饋，雌激素減少亦可使骨對PTH的敏感性增強，從而導致骨鈣的釋放，骨礦物質的加速流失。

3．皮質醇增多症

4．甲狀腺機能亢進症

5．糖尿病骨質疏松

可由於胰島素缺乏後，蛋白質形成障礙所致。

（六）廢用性骨質疏松

不活動每個月約可丟失骨質量的1%。由於不活動、不負重、對骨骼和成骨細胞的機械刺激減弱，造成肌肉萎縮，骨形成減少，骨質吸收增加。骨骼發育程度和骨量大小與運動密切相關。臥床一周，骨量丟失1%，相當於全年的生理性骨量丟失量。大量研究證明，適度體育鍛煉可以明顯增加人體的骨質密度，調節機體的骨代謝，使身體的骨質總量適度增加。此外，戶外運動減少和日照減少，使維生素D合成減少，從而使腸道鈣磷的吸收下降，使骨形成和骨礦化降低均可導致骨質疏松。

（七）遺傳

家系調查發現，16%～62%的骨密度由遺傳因素決定。

文/護理中心 王營營