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很快，凌晨1點，接到急診科老馬醫生的電話，說有個60歲的男性病人，呼吸困難、血氧不是很好，可能需氣管插管上呼吸機，問ICU有沒有床位。
正好是華哥值班，華哥剛忙完病人躺下休息了半個小時，這下又接到老馬的催命符，雖然不情願，還是得去急診科看個究竟。
患者呼吸困難、缺氧是個危險信號，拖不得。有些看起來好端端的病人，其實器官組織已經缺氧嚴重了，可能一轉頭的工夫人就沒了。還有的人上一秒還回答你問題，下一秒就心跳驟停了。這些血淋漓的事故告訴人們，缺氧真的是小覷不得。
到了急診科，華哥直奔搶救室。
患者咳嗽、咳痰、呼吸急促
老馬早等著了，見到華哥就說，60歲男性患者，在家已經呼吸不好5天了，有些咳嗽、咳痰，今天一大早就來急診，呼吸科沒有床位，所以暫時在急診處理了，用了點抗生素、止咳祛痰藥物，效果不好。今晚患者呼吸就更加急促了。看看你們有沒有床位，搞上去。
華哥就知道是眼前這個病人情況不妙。患者半坐在床上，稍微有些氣喘，扣著面罩吸氧，沒辦法看嘴唇是否發紺，但人還是清醒的，床頭心電監護：血壓160/80mmHg，心率118次/分，呼吸頻率25次/分，血氧飽和度92%。
這個參數看起來不是那麼好，尤其是血氧飽和度僅有92%。正常人在空氣下呼吸時血氧飽和度應該會有98%以上，這代表絕大多數的血紅蛋白都跟氧氣結合了，血紅蛋白就好像一艘艘快艇，專門負責運送氧氣給機體組織使用，98%的血氧飽和度意味著這麼多快艇幾乎都滿載了。但眼前這個患者，用面罩吸氧下血氧飽和度才只有92%，這意味著很多血紅蛋白是沒有滿載的，意味著氧氣是不夠的，他當然缺氧！
是哪裡的問題，華哥直接問老馬。這麼多年相處下來，老馬跟華哥已經老搭檔了，不用那麼多社交語言，開門見山就好。
肺部感染、呼吸衰竭
估計是肺部感染、呼吸衰竭。老馬說，同時從桌面上拿出一摞化驗報告遞給華哥。患者一旦缺氧到一定程度，我們有個界限的，就是血裡面的氧氣分壓低於60mmHg（特定的情況下）就可以診斷呼吸衰竭，意味著患者缺氧已經很嚴重，呼吸都已經衰竭了，再不處理下一步可能就是直接缺氧死掉了。
這絕非危言聳聽，老馬和華哥見過太多這樣的病例了，在家拖著拖著才來，來的時候其實大勢已去了。
老馬說，給患者抽了血氣，看到血氧分壓只有68mmHg，但那是扣著面罩吸氧下測出來的，如果不吸氧，估計數字會更低，患者診斷呼吸衰竭是沒問題的了。家屬也很積極，同意氣管插管上呼吸機的。
是什麼導致呼吸衰竭？是肺炎嗎？
是什麼原因導致的呼吸衰竭呢？重症肺炎？華哥看了一眼患者，又回頭問老馬。患者有沒有發燒。
拍攝了胸片，看到左下肺有炎症滲出，估計是個肺炎。老馬又拿出了胸片遞給華哥，中午抽了血化驗，血常規看到白細胞計數升高了一些，估計就是個感染了。另外，患者有中度貧血，問了患者，說自己有多年的痔瘡，估計是出血過多導致的。
看起來，患者像個普通的肺炎。華哥說，收呼吸科最合適啊。
人家暫時挪騰不開床位啊，老馬一攤手。總不能住走廊吧，現在不讓住走廊聽說。
不過話說回來了，患者現在有氣促，而且血氧不好，來ICU密切監護，必要時上呼吸機也是合適的。華哥說，患者現在應該診斷重症肺炎了，不僅僅是普通肺炎了。
家屬態度
家屬什麼態度？華哥問。
全力以赴，不惜一切代價。老馬立即回答說，這是患者女兒剛剛的原話，她們就在外面候著呢。
莫名其妙，既然是全力以赴，早幹嘛去了，在家拖了5天才來醫院。華哥吐槽道。
問了家屬，說是當時沒人在家，病人自己一個人來醫院不方便，所以就硬扛了幾天。剛剛我也數落她們了，等下你就不要再說這個了，以免她們崩潰。老馬好意提醒我。
再給病人仔細查了一遍後，華哥就出去跟家屬溝通了。
家屬是患者的兩個女兒。大女兒比華哥長幾歲，小女兒跟華哥差不多。哦，還有兩個女婿。女婿在門口吸煙，雖然護士已經勸阻過了，但他們還是偷偷吸，一張口就一股煙味，藏不起來的。
華哥把患者的情況跟家屬反映了，大致意思是說病情重，是個重症肺炎，需要上ICU治療，但是ICU費用昂貴，要有心理準備，而且治療只能全力以赴，不能做任何保證。這些都是套路話了，華哥已經爐火純青了，要如實稟報，又不能嚇唬家屬。要讓家屬知道病情的嚴重性，但又不能把話說死了，這需要一點技巧。
兩個女兒憂心忡忡，說盡力搶救，同意入ICU。看來，她們早就商量好了，所以沒有過多猶豫。
簽好字後，大女兒哀嘆了一句，說我爸真命苦，去年我叔我伯因大腸癌（結腸癌）走了，今年他又來這麼一出。真是多災多災。
華哥一聽，猛然醒覺。旁人聽到患者這樣的描述，頂多是會覺得他們可憐，死了這麼多人。但一個臨床醫生聽到這樣的話，想的就不是這些了。剛好老馬也出來了，也聽到了家屬的描述。
是肺癌嗎？
華哥扭頭問老馬，胸部CT做了麼？
老馬當然知道華哥的意思，華哥是懷疑患者可能有肺癌了。患者胸片提示是左下肺炎，但究竟是不是肺炎，會不會是肺癌，誰也不敢說，如果有CT，或許會看得更清晰一些。病人的兄弟都有癌症，這是很突出的家族史了啊，正常的醫生思維都要考慮患者會不會有肺癌可能。患者如果肺癌嚴重，堵住了支氣管，或者嚴重影響了肺部組織，就會可能導致缺氧，而且你用抗生素治療肯定是無效的。正因為如此，華哥才擔憂。
老馬說，病人10天前單位體檢做了CT，片子沒有，只有一張報告，報告當時沒說看到有肺癌。
老馬的意思很明顯，患者不是肺癌。10天前沒看到肺癌，現在也就不可能是肺癌。肺癌不是10天內就能長出來並且影響這麼大的。多數還是肺炎可能，只有肺炎才會發展這麼快。
華哥同意老馬的判斷。
病情突變
就在患者準備轉運ICU的時候，病情突然變化了。這出乎老馬和華哥的意料！
護士沖出來，說患者心率很快，130次/分，呼吸更急促了。
老馬、華哥立即轉身進入搶救室。
此時患者大汗淋漓，氣喘籲籲，眼神裡能看到他的驚恐。他跟旁邊的護士說，趕緊，給我調大氧氣，難受。
血氧飽和度掉到了88%。
這不是好事情。老馬皺著眉頭，說看來患者等不及上ICU了，說不定得在這裡就插上氣管插管上呼吸機了。老馬用聽診器給患者聽了雙肺，雙肺呼吸音呼呼響，對稱的。不是氣胸，患者缺氧突然加重，必須要警惕自發性氣胸可能，如果一側氣胸，也就是肺臟破裂了，那麼這一側胸腔的呼吸音會很低很低，甚至聽不到。如果聽到雙側呼吸音對稱，那麼基本不會是氣胸，這個聽診是很關鍵的。
心臟有問題嗎？
華哥多了一個心眼，問老馬，該不會有心臟的問題吧。剛剛患者女兒說他有高血壓病病，患者嚴重缺氧的情況下有可能誘發心肌梗死，如果是心梗…..
華哥話還沒說完，老馬就點頭，讓旁邊的規培醫生幫忙再給患者拉個心電圖，同時調高了吸氧濃度，讓護士做好氣管插管準備。另一個護士還把呼吸機也推過來了。這的確是一支訓練有素的急診隊伍。
老馬說，今天總共做了兩次心電圖了，都沒有看到明顯的異常。也查過肌鈣蛋白、心肌酶等，也都是正常的，剛剛你也看過了。之前的證據不支持急性心肌梗死。但現在會不會突發心梗的確不好說。
心電圖結果很快出來了，還是沒有看到明顯的心梗圖形。
如果患者有心肌梗死，那麼就會有缺血壞死的心肌細胞。那這部分壞死掉的心肌細胞的電活動肯定是異常的，甚至不再有電活動。我們這時候拉心電圖就能判斷出來了。普通人看來彎彎曲曲的心電圖軌跡，在醫生眼裡都是有價值的，升高一毫米，降低一毫米都有特殊的意義，三兩句話講不明白。
看來患者不是心梗，華哥猜測錯誤。
病因到底是什麼？
一個重症肺炎患者突然氣促厲害，而且排除了心梗、氣胸等常見疾病，那麼就只能用病情轉差了來解釋了，比如病人可能翻個身，或者是發生心律失常，都會引起心率這麼快、缺氧更嚴重。那就插管吧，我跟家屬談，現在這裡插了管在上去才保險。華哥咨詢老馬的意見。
等等。老馬一招手，止住了華哥。
什麼情況。華哥見老馬神色有變，估計是他有什麼新發現。不插管了？華哥問。
不，老馬把心電圖遞給華哥，說你看患者這個I導聯的S波，還有III導聯的Q波和T波，是不是有些眼熟…..
華哥一臉懵，剛剛隻盯著患者心電圖的心梗資訊去了，反正沒看到心梗圖形，華哥就放心了。但現在老馬顯然是有別的發現，所以才會看得那麼細致。
華哥接過心電圖，按照老馬的提示，重新認真辨別了心電圖。
才恍然大悟！啊，患者該不會是肺栓塞吧。一想起肺栓塞他們倆就心驚膽戰，半年前，一個肺栓塞的患者就在他們倆眼皮底下死掉了。
肺栓塞，我前面跟大家解釋過了。可能很多人還是不理解肺栓塞。我再簡單說一遍。要了解肺栓塞，首先要知道整個血液循環。
人體所有靜脈血液都要回流到右心，然後進入肺臟，在肺裡面，靜脈血跟氣體發生反應，靜脈血釋放出CO2，吸收入O2，變成了動脈血，進入左心，再泵給人體使用。在組織裡，動脈血釋放出O2，回收了組織排出來的CO2，變成了靜脈血，靜脈血回流到右心……周而復始。整個過程當中，血液就是保姆的角色，血液離開家（左心）的時候，容光煥發，氧氣充足（動脈血），保姆把營養物質、氧氣帶給組織享用，組織用完氧氣後會排出垃圾CO2，這時候血液裡面氧氣少了，CO2多了，我們稱呼為靜脈血。
靜脈血回流到右心，然後進入肺動脈。如果患者靜脈系統有血栓形成，並且這個血栓脫落了，那麼會隨著靜脈血流進入肺動脈，萬一卡在肺動脈裡面，血液就過不去了，血液無法到達肺臟，也就沒辦法再獲取氧氣。血液這個大保姆，回不了家，也就沒辦法拿到食物（氧氣）了，機體組織是不是就要忍饑挨餓了啊？它們可都在翹首以盼保姆帶著食物（氧氣）來呢，悲劇的是，血液在肺動脈這裡被卡主了。即便有些血液擠過去了，也沒辦法帶走足夠多的食物，可憐的孩子們還是吃不飽的。
這就是肺栓塞。
嚴重的肺栓塞，是會頃刻斃命的。絲毫耽誤不得。華哥知道這個，老馬更加知道。但心電圖診斷肺栓塞還是勉強的，心電圖只能大致提供一個思路。真正要確診肺栓塞，還是得考CT肺動脈造影。所以，老馬已經奔出去找家屬簽字了，要家屬同意做CT肺動脈造影。
患者現在缺氧嚴重，必須馬上插管上呼吸機。
肺栓塞會導致機體缺氧，是會發生大問題的。缺氧會讓大腦會變得遲鈍，甚至昏迷。缺氧會反射性地讓呼吸變得更加急促，希望能夠從空氣中獲得更多的氧氣。有人要說了，這時候給患者加大吸氧濃度不就行了嗎？還真不行。因為患者肺泡裡面不缺氧啊，糧倉是充足的啊，缺的是保姆啊，保姆沒辦法到達糧倉沒辦法取得食物啊。這時候你再怎麼吸氧都沒辦法緩解患者缺氧啊，道理非常簡單。我們要做的，是把道路清理乾淨，把卡在肺動脈上的血栓溶解掉，或者介入手段碎栓或者手術取栓，讓血液這個大保姆能順利進入肺臟，獲取氧氣，再帶給組織使用。
呼吸機的作用
呼吸機能幫到患者麼？肯定不是關鍵性的，如果患者真的是肺栓塞，我們要馬上溶栓，才可能有一線生機。但在診斷肺栓塞之前，在溶栓之前，患者已經非常缺氧了，這時候呼吸機還是得上，呼吸機不能逆轉病情，但多少能緩解一些缺氧，因為我們可以把純氧打入患者肺部，如果有血液能僥幸繞過血栓進入肺臟，那就讓它們多帶點氧氣、讓她們撐得飽飽的、讓她們超負荷工作，或許能給組織多帶點氧氣，關鍵時刻，多帶一點算一點吧。
老馬奔回搶救室，華哥已經幫忙準備好了所有氣管插管裝備。
正常情況，應該是急診科老馬給病人插管，畢竟這是在急診科的地頭。但老馬和華哥的關係，也就分不了那麼多了。在老馬跟家屬溝通的時候，華哥已經做好準備要代勞了。
一刻也不耽誤。
得到老馬授權後，華哥三兩下就給患者插上了氣管插管，護士迅速把呼吸機接上，調到100%氧氣吸入。眼看著血氧飽和度從82%升至了90%，然後就上不去了。血壓也掉了，只有90/50mmHg。
看來真夠嗆。
CT肺動脈造影
老馬已經聯繫好了CT室，還把呼吸內科的醫生再叫了下來，呼吸內科醫生看過後，同意考慮肺栓塞，同意CT肺動脈造影。這時候請會診太重要了，一來多個人多份主意，二來，多個人分擔責任。這是保護患者，也是保護自己。老馬和華哥都懂這個道理。
老馬親自護送患者去了CT室。
華哥先回ICU，ICU也有事情讓他處理。CT那邊，老馬一個人就能應付了，而且病人目前已經插管上了呼吸機，估計能扛。華哥要回去準備床位，如果CT結果出來真是肺栓塞，就收上來準備溶栓治療，只有把血栓溶解掉，患者才有一線生機。
華哥剛匯報了上級，就接到老馬的電話。
老馬語氣平緩地說，就是肺栓塞，CT看到肺動脈多處有血栓栓塞，但沒有完全卡死，幸虧還有一點血液能夠過去，否則患者在急診科就沒了。
患者終於診斷清晰了。患者有可能一開始就是肺栓塞，而不單純是肺炎。普通的胸片不能區分肺炎和肺栓塞，必須要CT才行。而普通的CT也不能診斷肺栓塞，要CT肺動脈造影才行，也就是說在做CT的同時要給病人靜脈注射造影劑，造影劑順著血流進入肺動脈，如果肺動脈這裡有血栓卡主，那麼這個部位是沒造影劑流過的，這時候CT就能捕捉到這個變化，從而推測這裡有血栓。
轉至ICU
在老馬的保駕護航下，患者被安全轉運至ICU。
ICU上級醫生也回來了，遇到這樣的危急重症，有上級醫生在會更穩妥。
患者此時已經被鎮痛鎮靜了，插著氣管插管接呼吸機通氣。但呼吸還是比較急促。這是預料之內的，一時不解除血栓，患者的呼吸困難肯定不會明顯緩解。呼吸機只是為患者爭取一些時間而已。
華哥找來患者家屬，跟她們說，目前診斷肺栓塞，病情很重，要治療，就只能做溶栓治療。就是我們把一個溶栓藥物打入患者血管，藥物進入肺動脈，作用在栓子上，會逐步溶解掉這個血栓，只要血栓能溶解，血液就通暢了，患者缺氧也就會緩解。
溶栓的風險
大女兒問，風險大嗎？
這時候顧不上風險的問題了，風險再大，都需要治療。當然，溶栓的風險也是很大的，搞不好患者就腦出血了，或者其他地方出血了。因為我們用的畢竟是溶栓藥物，這些藥物除了會作用在血栓上，還可能作用在其他血管壁上，可能會導致出血。皮膚的出血我們還不怕，最怕是腦出血，那就玩完了。華哥跟家屬解釋，擺出知情同意書，迫切地希望她們盡快簽字，盡快治療。
如果不溶栓，病人很快就會死去。華哥加了一句，斬釘截鐵。當然，溶栓也不一定能就救得了他，但是個機會。華哥沒敢把話說死。
有時候，醫生不推家屬一把，家屬是沒辦法做出正確的決策的。當然，華哥這時候就埋上了隱患。如果患者不幸死去，扯皮的就回來了。
做吧做吧，兩個女婿再次表態。
簽字還是由女兒簽字。總體來講他們還是非常積極，就是害怕和擔心，這時候如果華哥不解釋清楚，很容易起誤會。
幹。
溶栓治療
一切妥當之後，護士把溶栓藥跟病人用上。
華哥盯著心電監護，不停地檢查患者的四肢反應，還有神經系統檢查。還時不時用電筒看看患者瞳孔，真害怕這一針溶栓藥下去，患者就腦出血了。而一旦有腦出血，四肢檢查、神經系統檢查、瞳孔等等會有一些提示。
如果有任何變化，都要及時復查頭顱CT，看患者是不是真有腦出血。上級醫生撂下話。這其實是很矛盾的，患者目前很嚴重，不大適合出去做CT，但是如果不做CT，我們又沒辦法準確判斷是否有腦出血。兩難。
所以，必須時刻關註患者的體格檢查。
溶栓起效
天快亮的時候，護士叫醒華哥。
有麻煩了。
患者手臂出現大片瘀斑了。
臥槽，華哥背後一陣發冷。頓時睡意全消。
患者手臂出現瘀斑，這說明皮膚有出血了。這肯定是溶栓藥的影響。這算是藥物副作用了。但華哥也發現了好消息。
患者的呼吸已經沒有那麼急促了，血氧飽和度也升至了97%。看來，溶栓藥物真要起效了。
華哥又仔細查了一遍患者神經系統，還是沒發現多大異常。老天保佑，千萬不要有腦出血。華哥當然不信天地鬼神，但這時候，他有很希望真有神靈。
第二天白天，患者情況大為好轉。
華哥樂了，上級醫生也喜笑顏開。華哥把好消息帶給老馬，老馬沒什麼反應，說死不了就好。
家屬聽到這個消息後也是大為感謝，兩個女兒笑著笑著又哭了。
患者很快清醒了，血氧飽和度升至100%。
看來患者真是過關了。
既然患者清醒了，氧合也改善了，估計肺栓塞栓子也溶解掉了。為了證實這一點，華哥推病人去復查了一次CT，結果如大家所願，栓子基本消失了。
太幸運了，血栓溶解掉了，又沒發生腦出血。
患者順利脫離呼吸機，拔除氣管插管。
一波三折，再次胸痛
就在準備轉出ICU那天，患者又發現了呼吸困難。滿頭大汗，患者還指著胸口說胸痛，不舒服。
華哥也是摸不著腦袋，這是要鬧哪樣啊。趕緊用聽診器給患者聽了，沒有氣胸。
又拉個床邊心電圖，還是沒有心梗。但仔細一瞧，似乎又有肺栓塞的跡象！
臥槽，這不會是開玩笑吧。華哥哭笑不得。
趕緊請示上級醫生過來主持大局。其他醫生也是非常好奇，也比較關註。大家紛紛展開了討論。
患者第一次胸悶呼吸困難是肺栓塞沒有疑問，CT肺動脈造影證實了，溶栓治療效果也很好。但這次患者胸痛、呼吸困難又是肺栓塞麼？還是要第三次做CT嗎？
這非常有可能啊。
肺栓塞常見原因
趕緊聯繫患者家屬，再次溝通， 華哥告訴她們，患者暫時轉不出去ICU了，因為可能再次發生了肺栓塞。
兩個女兒一聽，大驚失色。問怎麼會這樣。
華哥一時半會也說不出來原因，只好說可能是患者發生肺栓塞的原因還沒解決，所以患者再次發生了肺栓塞。肺栓塞常見的症狀就是胸痛、呼吸困難，還有咯血。
一般來說，腫瘤患者、長期臥床、懷孕、口服避孕藥等患者血液較為黏稠，有更高的血栓形成風險，比如下肢靜脈血栓形成，一旦栓子脫落，就可能隨著血流進入肺動脈卡主。但這個患者血栓形成的原因並不明確。而且華哥後來也給患者做過雙下肢血管彩超，沒有看到靜脈長血栓啊。栓子哪裡來的，不好評估，說不定是更深的靜脈或者哪裡，反正B超沒看到。
要想形成血栓，一般有三個因素，一個是血液黏稠，一個是血流緩慢，另一個就是血管內皮破潰。血液黏稠容易導致血栓形成很容易理解，血流緩慢也會容易導致血栓形成，這個也不難理解。而血管內皮如果有破裂，那麼一些凝血分子都會堆積上去，長此以往，也會容易形成過多血栓。所以我們建議患者不要長期臥床，因為那會導致血流緩慢。也建議公車車司機不要老坐著，要時不時活動活動一下。都是為了預防血栓形成。
患者肺栓塞原因是什麼？
這個患者為什麼會有血栓形成，並且發生肺栓塞呢？
不知道。
現在想不了這些了，當務之急，先做CT肺動脈造影，看清楚是不是真的再次發生肺栓塞了，畢竟患者又缺氧了。
真是頭疼，本以為找到肺栓塞了就可以解決問題了，沒想到還來這麼一出。華哥頭都大了。
同意做，家屬再次簽字。雖然簽了字，但她們肯定有些想法，華哥自然知道這點，所以華哥反覆給她們強調，肺栓塞病因還不知道，得一步一步來。我們只能盡全力，不能保證治好他。
這次CT，果然不出大家意料。
患者的確是再次肺栓塞了，而且有好幾處肺動脈分支被栓塞了。
除了肺栓塞，CT還看到一個讓華哥驚訝的結果：患者左邊一根肋骨斷了。
為什麼突然就斷了一個肋骨？
我的天，患者好端端的怎麼突然就斷了一個肋骨？華哥又陷入了頭腦風暴。患者沒有任何撞擊病史，這兩天一直在ICU病房內，怎麼會肋骨骨折呢？難道…..華哥怔住了，剛剛在病房，好像患者咳嗽了幾聲，然後就不舒服了，難道是咳嗽把肋骨震斷了？看來患者這次的胸痛，不僅僅是肺栓塞引起，也有肋骨骨折的成分在啊。還是查體不夠仔細，漏掉了，如果當時仔細檢查患者胸壁，肯定能發現肋骨骨折。但先入為主了，一心想著肺栓塞了。幸虧這個骨折不嚴重，沒有刺破血管或者肺部，否則不堪設想。
咳嗽導致肋骨骨折，這聽起來駭人聽聞，其實真有可能。有些骨質疏松的患者，劇烈的咳嗽、打噴嚏甚至急劇扭腰都可能導致肋骨骨折，這不是罕見的。
華哥聯繫了胸外科，問這種情況要怎麼處理。胸外科看了片子，說骨折不算很嚴重，可以保守治療。經過討論，患者確認再次肺栓塞，於是再次予溶栓治療，並且繼續抗凝治療。溶栓是為了溶解掉已經形成的血栓，抗凝的目的是預防血栓的形成。
病人怎麼同時有這麼多疾病？
處理好病人後，華哥再次出去跟家屬溝通。
家屬聽說患者有肋骨骨折的時候，又哭了出來，說我爸爸怎麼那麼命苦，那麼多病，這個不要命，這個就要命。
家屬這句話，徹底將華哥打醒了。華哥凌亂的思緒，像被人扯了一把一樣，一下子屢清楚了！
是啊，一個病人怎麼會同時有這麼多疾病呢。患者除了有肺栓塞，貧血，檢查還提示有腎功能異常，又有肺部感染，這次又增加了一個肋骨骨折…...
難道一切都是偶然麼，難道這一切都沒有聯繫麼？
患者的貧血真的是痔瘡導致的嗎？患者的腎功能異常真的是高血壓引起的高血壓腎病麼？患者的肋骨骨折，真的是骨質疏松麼？60歲的男性，會骨質疏松到一個噴嚏就打骨折了嗎？
太多疑問了。
我們幾個科室一直致力於處理患者的肺栓塞，以為肺栓塞處理後就完事了。不曾想第二次發生肺栓塞。還檢查出來一個肋骨骨折。CT所看到的患者骨密度都不是太好。
明確病因
能不能用一個疾病來解釋上述所有的異常呢？一元論不是我們一直追求的嗎？為什麼我們會滿足肺栓塞的診斷呢？難道我們不好奇為什麼會導致肺栓塞呢？患者的血栓是哪裡來的呢？患者為什麼那麼容易就栓塞了呢？
一想到這裡，華哥冷汗直流。
血液黏稠、腎功能異常、骨折、貧血……這一切資訊疊加起來，華哥逐漸已經有眉目了。因為他們不是第一次遇到腎功能異常、骨折、貧血同時存在的病人了。去年也有這樣一個患者，最終在血液內科診斷為多發性骨髓瘤。
對，多發性骨髓瘤。多發性骨髓瘤並不少見。
多發性骨髓瘤的危害
正常情況下，我們的骨髓會生產很多正常的漿細胞，而漿細胞們平時的工作就是生產免疫球蛋白，免疫球蛋白是保護機體的，可以認為是特種兵。但在病理條件下，患者的骨髓錯亂了，它們生產出很多不正常的漿細胞，這些不正常的漿細胞也會分泌很多蛋白質，但它們不是正常的免疫球蛋白，它們沒有任何保護機體的作用，反而會霸著茅坑不拉屎，而且還浪費食物，阻礙正常漿細胞的發展發育……
它們會侵蝕患者骨頭，導致骨質疏松，一不小心就會骨折。骨髓沒辦法正常造血，那麼紅細胞、血小板這種成分就會被迫減少，患者發生貧血、 血小板減少症。這些壞蛋白會堆積在腎小管，引起腎損傷，腎功能異常。這些壞蛋白堆積在血液裡面，就會引起血液黏稠，患者容易有頭暈、眼花、乏力等表現，嚴重的情況會引起血栓形成，血栓一旦脫落…..
就是肺栓塞。
這就是為什麼為什麼前後2次發生肺栓塞的原因。
也能解釋患者當前所有症狀！
一想到這裡，華哥就壓抑不住內心的激動和興奮。
患者真的是多發性骨髓瘤嗎？這個病多發於老年人。患者這個年齡也合適啊。華哥越想越興奮。
確診診斷
華哥說，我們請血液內科醫生過來幫忙看看，可能要做一些檢查，還要做骨髓檢查。骨髓瘤，自然需要檢查骨髓。否則沒辦法抓住最本質的東西。
跟家屬溝通完畢後，華哥把多發性骨髓瘤這個可能性跟上級醫生匯報了。同意請血液內科協助診治。血液內科醫生過來看了，覺得也像。但要明確診斷，得做骨髓穿刺檢查。
家屬同意，又簽了骨髓檢查同意書。
患者經過再次溶栓後，估計是血栓又通了，呼吸困難症狀減輕了，但是胸痛還有，估計是肋骨骨折所致。華哥給用了些止痛藥。
仔細檢查，患者沒有發生腦出血的並發症。又一次逃離鬼門關。
很快，檢查結果出來。所有人都松了一口氣。
患者真的是多發性骨髓瘤。
自此，終於真相大白。
多發性骨髓瘤好治嗎？能否預防？
患者在ICU也是三番四次死裡逃生。華哥把骨髓結果分享給老馬的時候，老馬並不開心，說診斷了也不一定就是好事，多發性骨髓瘤也算是惡性腫瘤了，治不好，估計也夠嗆。
那是他們血液內科的事情了，華哥說，他們說有些藥物能夠顯著緩解病情，即便不能治愈，也能改善生活質量。
有人問怎麼預防多發性骨髓瘤？抱歉，沒的預防，因為病因不清楚。只有早期發現早期治療。
預覽時標簽不可點