作者：黑龍江省大慶市人民醫院臨床藥學部 李仕榮 主任藥師、藥事網成員

中國高血壓調查最新數據顯示【1】，2012—2015 年我國 18 歲及以上居民高血壓患病粗率為 27.9%（標化率 23.2%），患病率總體呈增高的趨勢。 人群高血壓患病率隨年齡增加而顯著增高，但青年高血壓亦值得注意，據 2012—2015 年全國調查，18～24 歲、 25～34 歲、35～44 歲的青年高血壓患病率分別為
4.0%、6.1%、15.0%。高血壓常與其他心腦血管疾病危險因素共存，是重要的心腦血管疾病危險因素，可損傷重要臟器的結構和功能，如心、腦、腎，最終導致這些器官功能衰竭。但不同年齡的人高血壓病具有不同的特點及治療措施。中青年人罹患高血壓病之後，由於肩負工作和生活的重擔，往往沒有過多精力關註血壓控制情況。從血流動力學角度看，血壓主要決定於心輸出量和體循環周圍血管阻力。隨著年齡的增長，而呈現不同的血流動力學特征。

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1．中青年高血壓具有以下不同於老年人的的特點：

舒張壓升高更加明顯：年輕人血流動力學主要改變是心輸出量增加和主動脈硬化，體現了交感神經過度激活。中年人，30～50歲，主要表現為舒張壓升高，伴有或不伴有收縮壓升高。單純舒張壓升高多見於男性中年人，伴隨體重增加。血流動力學特點為周圍血管阻力增加而心輸出量並不增加。

心率較快：心率的變化主要影響舒張壓。心率加快時，心室舒張期明顯縮短，因此，心舒期從大動脈流向外周的血量減少，存留在主動脈內的血量增多，致使舒張壓明顯升高。由於舒張期末主動脈記憶體留的血量增多，收縮壓也相應升高。但由於血壓升高使血流速度加快，在心縮期有較多的血液流向外周，使收縮壓升高的程度較小，故脈壓減小。而老年人單純收縮期高血壓是最常見的類型。

中青年人和老年人原發性高血壓的發病機制都包含著神經機制、腎臟機制、激素機制、血管機制、胰島素抵抗機制【2】。神經機制指各種原因使大腦皮質下神經中樞功能發生變化，各種神經遞質濃度與活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素，多巴胺，神經肽Y，5-羥色胺，血管加壓素，腦啡肽，腦鈉肽，中樞性腎素-血管緊張素系統。最終使交感神經系統活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強而導致血壓升高。腎臟機包括各種原因引起的腎性水鈉瀦留，增加心排血量，通過全身血流自身調節，使外周血管阻力升高，血壓升高,啟動壓力-利尿鈉機制，以便將瀦留的水鈉排出去。激素機制主要是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的激活。大動脈和小動脈結構和功能的變化在高血壓發病中也發揮著重要作用。近年來，認為胰島素抵抗（IR）是2型糖尿病和高血壓發生的共同病理生理學基礎。

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2．中青年高血壓生活方式干預：

合理作息，保證充足睡眠，保持心情舒暢：預防和緩解心理壓力，創造良好的心理環境，培養個人健康的社會心理狀態以防止交感神經過度興奮。交感神經興奮可使心肌收縮性增強、心率加快，從而加重高血壓病情。減少在噪音環境的時間，長期生活在噪聲中聽力敏感性減退者，高血壓患者較多，休息後可獲得一定的改善。

合理飲食：鈉鹽攝入量與血壓呈正相幹，應將鈉鹽攝入量限制在6g/人·天以下；鉀鹽攝入量與血壓呈負相幹，應每日吃新鮮蔬菜和水果等以補充鉀鹽。過量高蛋白質攝入屬於升壓因素；飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸的比例也是升壓因素，應少吃或不吃肥肉和動物內臟；飲酒量與血壓水平呈線性相幹，尤其是與收縮壓相幹性更強，應忌煙酒；多食用富含葉酸的食物，如綠葉蔬菜等。葉酸缺乏會導致血漿同型半胱氨酸水平增高，與高血壓發病呈正相幹，尤其是增加高血壓引起的腦卒中的風險。

積極減低體重：體重增加是血壓升高的重要危險因素，尤其是腹型肥胖者容易發生高血壓。體重降低對減輕胰島素抵抗，糖尿病，血脂異常，左心室肥厚也均有益；

積極治療睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）：SAHS患者50%有高血壓，血壓升高的程度與SAHS病程和嚴重程度有關。

增加運動：運動有利於減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管調節適應能力，穩定血壓水平。

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3．必要時積極啟動降壓藥物治療並制定合理的降壓目標：

在下列情況下，應進行藥物治療：高血壓達到2級或2級以上的患者；合併糖尿病，或已有心、腦、腎等靶器官損害；血壓持續升高，改善生活方式後血，血壓扔未控制在正常範圍，從心血管危險分層的角度，高危和極高危患者，必須使用降壓藥物強化治療。一般情況下，應將血壓控制在140/90mmHg以下。但合併糖尿病，慢性腎病，心力衰竭或病情穩定的冠心病合併高血壓，降壓目標為130/80mmHg以下。

參考文獻：

1． 中國高血壓防治指南 2018 年修訂版

2． 內科學，第8版，葛均波，許永健 人民衛生出版社。

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