這些原因可能導致無病史的「健康人」猝死，需警惕

猝死是指突然發生的非暴力性的意外死亡，即意外、突然、非人為因素的自然死亡。患者可以是無病史的「健康人」，或者是雖然有病但病情穩定、不致發生死亡者。猝死的時間限定一般為發病至死亡時間6小時，而心源性猝死限定為1小時。

猝死的病因及臨床表現

心源性猝死

猝死的病因及臨床表現心源性猝死是成人猝死最主要的病因，而且發病至死亡時間越短，心源性的比例越大，可達80%～90%。

引起猝死的心血管疾病主要有冠心病、心肌病、心肌炎、心臟瓣膜病、心律失常等。在中老年以冠心病為主，青少年則以心肌病或原發性心電雜亂為主。

1.冠心病

冠心病是心源性猝死，尤其是中老年人心源性猝死的主要病因。猝死型冠心病以冬季為好發季節，患者年齡較輕，在家中、工作中或公共場所中突然發病，心搏驟停而突然死亡。

有的無任何先兆情況下在睡眠中死亡。部分患者發病前有些非特異性的症狀如疲勞、胸痛等，往往因程度較輕未予重視。半數患者發病前未訴有任何不適，死亡患者發病前短時間內有無不適不得而知。

部分有急性心肌梗死先兆症狀；病理檢查顯示冠狀動脈有粥樣硬化改變，但多數患者冠狀動脈內並無血栓形成、動脈腔並未完全閉塞，也未見到急性心肌壞死的病理過程。

因此，世界衛生組織將其定位為：「原發性心搏驟停型冠心病」。目前認為，本型患者心搏驟停/猝死的發生機制是：在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發生冠狀動脈痙攣或栓塞，導致心肌急性缺血，造成局部電生理雜亂，引發短暫的嚴重心律失常（特別是心室顫動）。有些患者心肌壞死尚未形成，患者已發生心搏驟停/猝死，這種情況是可逆的，如搶救及時可以挽救生命。

2.心肌病

心肌病是青少年心源性猝死的主要病因，其中主要的是肥厚型阻塞性心肌病。少數人發病前可有活動後胸悶或典型心絞痛的症狀但未能引起重視，多數人平時無明顯不適，以猝死為首發症狀。

常見的誘因：包括劇烈運動、心動過速、使用靜脈血管擴張劑（硝酸酯類）、強心劑（洋地黃類）等。因為任何加強心肌收縮力、減少回心血量的變化均會加重左室流出道的阻塞，加重心肌缺血。

3.心律失常及原發性心電雜亂

各種心臟疾病並發的嚴重心律失常可引起猝死，其中除惡性室性心律失常外，應特別引起重視的是完全性三束支傳導阻滯導致的心室逸搏、病態竇房結綜合征導致的心臟停搏；預激伴發心房顫動時快速心室反應及心室顫動；繼發性長QT間期（常見於藥物或嚴重低血鉀）基礎上的多形室性心動過速/心室顫動。

4.心臟瓣膜病

導致猝死的心臟瓣膜病主要是主動脈瓣狹窄。常見病因有慢性風濕性心臟瓣膜病（主要見於中、青年，可伴有二尖瓣病變）、先天性畸形（主動脈瓣兩瓣畸形）、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄（見於老年人）。使用小動脈擴張劑及加強心肌收縮力的藥物是誘發心肌缺血的重要因素。

5.心肌炎

急性心肌炎（主要是病毒性心肌炎、風濕性心肌炎），多發於青壯年，急性或亞急性發病，先有發熱、呼吸道感染症狀，伴有心悸、氣短；炎症侵及心包時可出現持久性或間歇性胸痛，吸氣與咳嗽可使疼痛加重，聽診可聞及心包摩擦音。

6.急性主動脈夾層

急性主動脈夾層發病6小時的死亡率為22%。臨床見於中年以上患者，有高血壓動脈硬化史，突然發生胸痛，放射至頭、頸、上肢、腰背、中下腹甚至下肢，疼痛劇烈可有休克征象；體檢可發現兩上肢血壓或上、下肢血壓有明顯差別；頸部血管或主動脈瓣區出現雜音。

7.心力衰竭

肺栓塞

急性肺栓塞是一種常見的死亡率很高的心血管急症。患者有慢性血栓栓塞症的危險因素，突發胸痛、呼吸困難、發紺、咳嗽、咯血，甚至猝死。據文獻報導，美國每年有62萬人發病，20萬人死亡，占全部屍檢病例的1.8%～6.7%。

腦血管意外

腦血管病一直是我國死亡率較高的死因之一。有資料表明，腦卒中死亡病例中，死亡時間在發病6小時內的占20.5%。猝死原因多是由於嚴重腦出血或蛛網膜下腔出血，使顱腔內容量突然增加、受損腦組織水腫、顱內壓明顯升高，最終導致天幕疝或枕骨大孔疝、腦幹呼吸中樞受壓、呼吸衰竭而猝死。

急性大面積腦梗死時引起腦水腫和梗死後腦出血，顱內壓同樣迅速增加。也可引發上述病理生理變化。呼吸停止早於心臟停止，是腦血管意外引起猝死的特點。

高血壓腦病時，由於血壓急劇升高，腦血管出現廣泛性小動脈痙攣，血管阻力增加、腦血流減少、腦組織及毛細血管因缺血導致通透性增加，血漿蛋白及液體外滲，引起腦水腫，病情嚴重者也可發生昏迷、抽搐、猝死。

急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎（即急性出血壞死性胰腺炎）是引起非心源性猝死的重要原因。上海瑞金醫院1958—1984年經屍檢病理診斷為急性出血壞死性胰腺炎的24例病人，15例屬於猝死，從發病到死亡不超過6小時，絕大多數為無征兆的即刻死亡。急性重症胰腺炎猝死的機制尚不清楚。

以往認為，自身消化是發生胰腺炎的病理生理基礎。由於各種病因或誘因如膽管結石、感染、飽餐、飲酒、過多攝入高脂飲食以及外傷等，促使膽汁及十二指腸內容物反流入胰腺，以致胰蛋白酶原活化，進而使各種肽類血管活性物質、彈力蛋白酶原、磷脂酶原激活，引起組織水腫、出血、壞死。激肽類血管活性物質的釋放、毛細血管擴張及通透性增加致低容量性休克，進而出現肺、心、肝、腎臟器損害及凝血機制障礙（DIC），並導致死亡。

但上述疾病的發展過程應有一定的臨床表現或前驅症狀，無法解釋患者無征兆的猝死。

急性重症胰腺炎猝死多發生在夜間，可能與夜間迷走神經張力增高，更容易導致冠脈痙攣有關。

低血糖

老年糖尿病患者夜間因嚴重低血糖導致猝死的也較多見，其原因在於相當一部分老年糖尿病患者治療不規范，或接受降糖藥治療後未及時進餐；有的患者血糖水平變化較大，夜間常發生低血糖。

一旦發生嚴重低血糖，由於夜間中樞神經系統和交感神經系統抑制，迷走神經張力過高；如同時應用了β受體阻滯劑，會導致應激能力進一步減退；加之處於熟睡狀態，患者不易發覺心慌、饑餓、出汗等低血糖症狀，而導致猝死。

無論何種原因引起的猝死，如能及時發現，在其發生的最初4～6分鐘內給予心肺復蘇，都仍有救治成功的可能。及時、有效的心肺復蘇是猝死急救成功的關鍵，特別是對於可糾正的致命因素（如一過性心電雜亂）。初步復蘇成功後，再根據病因給予相應的處理。

人民衛生出版社出版《全科醫生基層實踐》

主編 杜雪平 席彪